AGI - La fosfatasi B55, o PP2A-B55alfa, è un interruttore chiave che regola l’equilibrio energetico cellulare e potrebbe diventare un bersaglio importante per diverse malattie neurodegenerative, dal Parkinson alle patologie legate ai difetti dei mitocondri. Questo importante risultato emerge da uno studio, pubblicato sulla rivista Science Advances, condotto dagli scienziati dell’Università Cattolica, campus di Roma, dell’Università Roma Tre e della Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS.
Il team, guidato da Francesco Cecconi e Valentina Cianfanelli, ha utilizzato un modello preclinico di malattia di Parkinson, valutando modelli animali della condizione. Riducendo l’attività della fosfatasi B55, secondo gli studiosi, i sintomi associati al Parkinson diminuivano. I mitocondri, spiegano gli esperti, sono organelli cellulari altamente complessi, vitali per la sopravvivenza cellulare e responsabili della produzione dell’energia che serve alle cellule per sopravvivere. La mancata integrità dei mitocondri può provocare diverse condizioni, alcune rare e altre più comuni, come le malattie mitocondriali e il Parkinson. La vitamina B55, riportano gli scienziati, svolge un ruolo chiave nella regolazione dell’omeostasi mitocondriale, promuovendo la rimozione dei mitocondri obsoleti stimolando la mitofagia, un processo selettivo che favorisce il ricambio degli organelli inefficienti e danneggiati.
“Nei modelli di Drosophila – riportano gli autori – abbiamo osservato che livelli più bassi di B55 potevano migliorare sia i difetti motori che le alterazioni mitocondriali tipiche della malattia. sviluppare piccole molecole capaci di penetrare nel cervello e agire sui neuroni dopaminergici potrebbe contrastare gli effetti negativi delle problematiche mitocondriali”. Un farmaco in grado di regolare l’azione della vitamina B55 potrebbe essere utilizzato nel trattamento di diverse malattie, anche oncologiche. “I nostri studi futuri – concludono gli scienziati – punteranno a identificare molecole sicure e strategie terapeutiche per modulare B55 in modelli cellulari preclinici e umani, soprattutto per analizzare l’effetto della sua regolazione su altre malattie neurodegenerative e mitocondriali”.