Il virus Epstein-Barr può favorire la sclerosi multipla

AGI. - Il virus di Epstein-Barr può innescare una risposta immunitaria che contribuisce allo sviluppo della sclerosi multipla, ma questo meccanismo può essere attenuato dalle terapie che eliminano i linfociti B. E' il risultato di uno studio guidato da Kjetil Bjornevik della Harvard T.H. Chan School of Public Health, insieme a Gabriela Romanow del Massachusetts General Hospital e a un gruppo internazionale di ricercatori, pubblicato sulla rivista 'Science Translational Medicinè. I risultati chiariscono uno dei principali meccanismi biologici che collegano il virus alla malattia autoimmune e indicano nuovi bersagli per vaccini e terapie antivirali.

La sclerosi multipla

La sclerosi multipla è una malattia infiammatoria autoimmune del sistema nervoso centrale ed è la principale causa di disabilità neurologica nei giovani adulti. Negli ultimi anni numerosi studi hanno evidenziato una forte associazione con il virus di Epstein-Barr, presente nella quasi totalità dei pazienti. Restava però da comprendere in che modo l'infezione potesse contribuire direttamente allo sviluppo della malattia. Per affrontare questa domanda, i ricercatori hanno analizzato in dettaglio i linfociti T CD4+, cellule considerate tra i principali responsabili del danno autoimmune nella sclerosi multipla.

Lo studio

L'analisi ha mostrato che queste cellule riconoscono e attaccano diversi componenti del virus di Epstein-Barr, in particolare antigeni presenti nelle fasi tardive del ciclo litico virale, tra cui proteine del capside e glicoproteine. Nei pazienti con sclerosi multipla non trattati, la risposta dei linfociti T CD4+ verso questi antigeni risultava circa due volte superiore rispetto ai soggetti sani, suggerendo un legame diretto con i meccanismi della malattia. Il gruppo ha inoltre valutato gli effetti della terapia con anticorpi anti-CD20, utilizzata per eliminare i linfociti B nei pazienti con sclerosi multipla.

In due coorti indipendenti, per un totale di 69 pazienti, il trattamento ha ridotto di circa due volte e mezzo la risposta dei linfociti T CD4+ contro il virus e ha quasi completamente eliminato la presenza del virus nella saliva. Secondo gli autori, questi risultati rappresentano una delle dimostrazioni piu' chiare dei meccanismi immunitari attraverso i quali Epstein-Barr potrebbe contribuire allo sviluppo della sclerosi multipla e indicano che la risposta immunitaria contro il virus può essere monitorata direttamente nel sangue periferico.

"Identificando una risposta immunitaria facilmente misurabile e accessibile, collegata alla malattia, questo lavoro fornisce una base per progettare e monitorare in modo razionale vaccini e terapie antivirali mirati contro il virus di Epstein-Barr per prevenire o attenuare la sclerosi multipla", concludono gli autori. I ricercatori sottolineano che il lavoro rafforza ulteriormente il ruolo centrale attribuito al virus di Epstein-Barr nella patogenesi della malattia.

Nel 2022 lo stesso gruppo aveva infatti dimostrato, attraverso un'analisi longitudinale ventennale condotta su milioni di militari statunitensi, che l'infezione da Epstein-Barr aumenta in modo significativo il rischio di sviluppare la sclerosi multipla. Il nuovo studio aggiunge ora un tassello fondamentale, individuando il possibile meccanismo immunologico responsabile di questa associazione e indicando una strategia terapeutica potenzialmente in grado di interromperlo.