Scoperto un ormone che predice le ricadute dell'anoressia nervosa

AGI - Un ormone prodotto da fegato e intestino potrebbe essere uno dei fattori che collegano metabolismo e cervello nell'anoressia nervosa e aiutare a prevedere il rischio di ricaduta dopo il trattamento. E' quanto emerge da una ricerca presentata al congresso FENS Forum 2026 da Virginie Tolle dell'Institut National de la Santè et de la Recherche Mèdicale (INSERM) e dell'Institute of Psychiatry and Neuroscience di Parigi. Lo studio mostra che le persone affette da anoressia nervosa presentano livelli significativamente più elevati dell'ormone LEAP2 durante la fase acuta della malattia. I pazienti con le concentrazioni più elevate risultano anche quelli maggiormente esposti al rischio di ricaduta dopo il percorso terapeutico.

L'anoressia nervosa è un disturbo complesso che colpisce prevalentemente giovani donne ed è caratterizzato da una drastica restrizione volontaria dell'alimentazione, spesso associata a iperattività fisica. La malnutrizione conseguente può diventare estremamente grave e la malattia presenta il più elevato tasso di mortalità tra tutti i disturbi psichiatrici.

Attualmente non esistono farmaci efficaci e il trattamento si basa sul recupero nutrizionale e su un approccio multidisciplinare, con ricadute che possono interessare fino al 40% dei pazienti.

Lo studio

Per lo studio i ricercatori hanno seguito 30 donne tra i 18 e i 60 anni ricoverate presso il centro specializzato Clinique des Maladies Mentales et de l'Encèphale dell'ospedale Sainte-Anne di Parigi. I campioni di sangue sono stati raccolti prima del trattamento, dopo quattro mesi di rialimentazione e sei mesi dopo la dimissione. Le pazienti hanno inoltre compilato questionari dettagliati sul comportamento.

L'analisi ha evidenziato che, al momento del ricovero, i livelli di LEAP2 erano circa il 20% più elevati rispetto a quelli osservati dopo quattro mesi di trattamento. L'aumento risultava particolarmente evidente nelle pazienti che avrebbero successivamente presentato una ricaduta. LEAP2 agisce contrastando la grelina, l'ormone prodotto dallo stomaco che normalmente stimola la fame. Secondo gli autori, questo meccanismo potrebbe contribuire a sopprimere i normali segnali dell'appetito e spiegare la straordinaria capacità di alcune persone con anoressia di mantenere restrizioni alimentari per periodi molto prolungati.

L'analisi dei questionari ha inoltre mostrato che le pazienti che, dopo il recupero del peso, avevano un migliore controllo degli impulsi presentavano un rapporto relativamente più basso tra grelina e LEAP2, soprattutto tra coloro che riuscivano a mantenere il peso corporeo anche sei mesi dopo il trattamento. I ricercatori hanno affiancato allo studio clinico esperimenti su modelli animali.

Il ruolo del metabolismo

Nei topi sottoposti a una restrizione alimentare del 50% per quindici giorni, seguita dalla rialimentazione, livelli più elevati di LEAP2 risultavano associati a una maggiore impulsività e a difficoltà nella regolazione della glicemia. "I nostri risultati suggeriscono che i segnali metabolici che normalmente regolano la fame si adattano in modo diverso nell'anoressia nervosa e influenzano anche il cervello e i processi decisionali", afferma Virginie Tolle. "LEAP2 rappresenta un potenziale bersaglio per nuove strategie terapeutiche e potrebbe diventare un biomarcatore utile per identificare i pazienti a maggior rischio di ricaduta e adattare di conseguenza il trattamento".

Secondo gli autori, questi risultati rafforzano l'ipotesi che l'anoressia nervosa non sia esclusivamente un disturbo psichiatrico, ma coinvolga profondamente anche il metabolismo. Il gruppo di ricerca prevede ora di estendere lo studio a un numero maggiore di pazienti e di approfondire gli effetti di grelina e LEAP2 sull'attività delle cellule cerebrali, con l'obiettivo di sviluppare nuove strategie terapeutiche personalizzate.