Hiv: scoperti 2 bersagli per combattere infezione

(AGI) - Milano, 9 giu. - Identificati due nuovi bersaglifarmacologici per combattere l'infezione da HIV nel sistemanervoso centrale. Ad annunciarlo e' stato un gruppo diriceractori dell'IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano in unostudio pubblicato sulla rivista Proceedings of the NationalAcademy of Science. Il virus HIV, causa della AIDS, infetta i linfociti T ealtre cellule del sistema immunitario umano, tra cui imacrofagi, che svolgono un ruolo complementare ai linfociti T.Essi sono un bersaglio importante per il virus perche', adifferenza dei linfociti T, non muoiono in seguitoall'infezione e sono i principali responsabili

(AGI) - Milano, 9 giu. - Identificati due nuovi bersaglifarmacologici per combattere l'infezione da HIV nel sistemanervoso centrale. Ad annunciarlo e' stato un gruppo diriceractori dell'IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano in unostudio pubblicato sulla rivista Proceedings of the NationalAcademy of Science. Il virus HIV, causa della AIDS, infetta i linfociti T ealtre cellule del sistema immunitario umano, tra cui imacrofagi, che svolgono un ruolo complementare ai linfociti T.Essi sono un bersaglio importante per il virus perche', adifferenza dei linfociti T, non muoiono in seguitoall'infezione e sono i principali responsabili della suapropagazione verso il cervello che provoca un'encefalitemortale, associata a un quadro di demenza simile alla malattiadi Alzheimer. I macrofagi hanno inoltre la peculiarita' diaccumulare le particelle virali infettive all'interno dicompartimenti intracellulari definiti "VCC (Virus-ContainingCompartments)". I ricercatori hanno scoperto due elementichiave per controllare l'accumulo e il rilascio dei virioni daimacrofagi infettati senza causare la morte delle cellule.Studiando la molecola ATP (adenosina-trifosfato), principalefonte di energia in ogni singola cellula ma anche importantesegnale di pericolo quando rilasciata nell'ambienteextracellulare per le sue proprieta' infiammatorie, gli autorihanno dimostrato che esso induce il rapido rilascio dei virioniHIV dai macrofagi infettati, legando un suo ben noto recettorecellulare, P2X7, espresso alla superficie di molte cellule. Lostudio ha inoltre descritto come l'Imipramina, noto farmacoantidepressivo che inibisce la produzione di microvescicoledalle cellule, sia in grado di bloccare il rilascio di virusindotto dall'ATP quando si lega a P2X7. "Sia P2X7 che ilmeccanismo di produzione di microvescicole cellulari - haspiegato Francesca Graziano, prima autrice dello studio -rappresentano due potenziali bersagli farmacologici chepotrebbero giocare un ruolo chiave per eliminare l'infezionedei macrofagi, cellule particolarmente importanti perl'infezione da HIV del sistema nervoso centrale, ma anche inaltri organi e tessuti". (AGI).