AGI - Una variante genetica associata a un maggiore rischio di Alzheimer può trasformare le cellule che sostengono i piccoli vasi sanguigni del cervello in cellule che producono tessuto cicatriziale, favorendo la fibrosi vascolare e l'accumulo di amiloide attorno ai vasi.
Bloccando un particolare sistema di segnalazione cellulare, i ricercatori sono riusciti a contrastare questi effetti in modelli sperimentali, compresi topi anziani portatori della variante genetica.
È quanto emerge da uno studio della Icahn School of Medicine at Mount Sinai, pubblicato sulla rivista Cell e coordinato da Joel W. Blanchard, professore associato di Neuroscienze e di Biologia delle cellule staminali e medicina rigenerativa.
Il lavoro, affiancato da una seconda ricerca pubblicata su Cell Stem Cell, individua nuovi meccanismi attraverso i quali la variante APOE4 puo' contribuire al danno cerebrale. I risultati aprono prospettive per lo sviluppo di trattamenti, ma non dimostrano ancora la possibilita' di prevenire o curare l'Alzheimer nei pazienti.
La variante APOE4 è il più importante fattore genetico di rischio noto per la malattia di Alzheimer. Da tempo gli studiosi osservano che, nelle persone colpite dalla malattia, i vasi sanguigni cerebrali possono deteriorarsi, in particolare in presenza di questa variante. Non era però chiaro attraverso quali processi APOE4 contribuisse al danno vascolare e se tale danno fosse soltanto una conseguenza della malattia o potesse partecipare attivamente alla sua progressione.
Per affrontare il problema, il gruppo di Mount Sinai ha integrato dati già disponibili e costruito un atlante dell'attività genica delle singole cellule che formano e sostengono i vasi sanguigni del cervello umano.
I ricercatori hanno affiancato a questa analisi lo studio di tessuti cerebrali umani ottenuti dopo la morte, modelli preclinici e tessuti cerebrali tridimensionali umani prodotti in laboratorio a partire da cellule staminali pluripotenti indotte. Questi ultimi, denominati miBrains, riproducono alcune caratteristiche dell'organizzazione cellulare e della rete vascolare del cervello e consentono di studiare processi difficili da osservare direttamente nell'organo umano vivente.
Una variante genetica associata a un maggiore rischio di Alzheimer può trasformare le cellule che sostengono i piccoli vasi sanguigni del cervello in cellule che producono tessuto cicatriziale, favorendo la fibrosi vascolare e l'accumulo di amiloide attorno ai vasi.
Bloccando un particolare sistema di segnalazione cellulare, i ricercatori sono riusciti a contrastare questi effetti in modelli sperimentali, compresi topi anziani portatori della variante genetica. E' quanto emerge da uno studio della Icahn School of Medicine at Mount Sinai, pubblicato sulla rivista Cell e coordinato da Joel W. Blanchard, professore associato di Neuroscienze e di Biologia delle cellule staminali e medicina rigenerativa. Il lavoro, affiancato da una seconda ricerca pubblicata su Cell Stem Cell, individua nuovi meccanismi attraverso i quali la variante APOE4 puo' contribuire al danno cerebrale. I risultati aprono prospettive per lo sviluppo di trattamenti, ma non dimostrano ancora la possibilità di prevenire o curare l'Alzheimer nei pazienti.
La variante APOE4 è il più importante fattore genetico di rischio noto per la malattia di Alzheimer.
Da tempo gli studiosi osservano che, nelle persone colpite dalla malattia, i vasi sanguigni cerebrali possono deteriorarsi, in particolare in presenza di questa variante. Non era pero' chiaro attraverso quali processi APOE4 contribuisse al danno vascolare e se tale danno fosse soltanto una conseguenza della malattia o potesse partecipare attivamente alla sua progressione. I ricercatori hanno affiancato a questa analisi lo studio di tessuti cerebrali umani ottenuti dopo la morte, modelli preclinici e tessuti cerebrali tridimensionali umani prodotti in laboratorio a partire da cellule staminali pluripotenti indotte.
Questi ultimi, denominati miBrains, riproducono alcune caratteristiche dell'organizzazione cellulare e della rete vascolare del cervello e consentono di studiare processi difficili da osservare direttamente nell'organo umano vivente.