(AGI) - Pozzilli (Isernia), 22 dic. - Una molecola sperimentalemigliora i movimenti degli animali affetti da Sla. Laprospettiva di una nuova strada terapeutica contro la sclerosilaterale amiotrofica potrebbe arrivare da una ricerca condottanell'Irccs Neuromed di Pozzilli (Isernia). Attraversol'attivazione di specifici recettori cellulari, e' statoottenuto, in modelli animali, un miglioramento dellasintomatologia ed una protezione dei motoneuroni, anche se nonsi osserva un aumento della sopravvivenza. La sclerosi lateraleamiotrofica e' una malattia progressiva neurodegenerativa checolpisce i motoneuroni, le cellule nervose cerebrali e delmidollo spinale che permettono i movimenti della muscolaturavolontaria. Nelle persone affette da questa gravissimapatologia (attualmente si calcola siano 3600 in Italia), imotoneuroni vanno incontro a degenerazione seguita da mortecellulare. Nello studio, pubblicato sulla rivista scientificaNeurobiology of disease, i ricercatori del Neuromed hannoconcentrato l'attenzione sulla possibilita' di "proteggere" imotoneuroni dalla degenerazione, aumentando l'azione di duemolecole presenti normalmente nel sistema nervoso e prodottedalle cellule gliali (cellule che possono essere considerate"assistenti" dei neuroni). "Conoscevamo gia' l'azione dellemolecole GDNF e GLT-1 nel proteggere, con due meccanismidiversi, i neuroni dalla degenerazione - dice il dottorGiuseppe Battaglia, primo autore della ricerca -. Partendo daqui, la nostra idea e' stata di indurre le cellule gliali adaumentare la produzione di queste due molecole". I ricercatorimolisani hanno raggiunto questo risultato, su modellisperimentali animali di Sla, agendo su particolari proteinepresenti sulle cellule: i recettori mGlu. Dopo lasomministrazione, gli studiosi del Neuromed hanno valutato glieffetti sull'attivita' motoria degli animali e hannoletteralmente "contato" i motoneuroni nel midollo spinale pervalutare gli eventuali effetti protettivi. "I risultati -continua Battaglia - vanno interpretati nella giustaprospettiva. Da un lato ci mostrano che, negli animali dalaboratorio, il trattamento con la molecola sperimentalemigliora i sintomi motori e protegge i neuroni. Purtroppo lasopravvivenza non aumenta. Saranno necessarie ulterioriricerche per capire questo fenomeno, che potrebbe, ad esempio,essere dovuto all'attivazione contemporanea anche del recettoremGlu2. Nuove molecole piu' selettive, che agiscano solo suirecettori mGlu3, potrebbero offrirci prospettive migliori neiprossimi studi". (AGI).