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La celiachia colpisce una persona su cento

agi — Wed, 12 Aug 2026 00:00:00 GMT

AGI - La celiachia colpisce circa l’1% della popolazione mondiale, può manifestarsi a qualsiasi età e in alcuni casi non provoca alcun sintomo. A fare il punto sulla malattia, sui principali segnali clinici, sui gruppi maggiormente a rischio e sulle procedure di screening e diagnosi è Kristin L. Walter, Deputy Editor di JAMA, in una Patient Page pubblicata sulla rivista JAMA. La celiachia è una malattia autoimmune cronica provocata dal consumo di glutine nelle persone che presentano specifici marcatori genetici.

La celiachia si tratta solo con una dieta priva di glutine

L’unico trattamento disponibile è una rigorosa dieta priva di glutine, che richiede di evitare tutti gli alimenti e le bevande contenenti grano, orzo e segale.
Tra i sintomi più comuni figura la diarrea, che interessa più di un terzo dei pazienti, mentre il disagio addominale riguarda circa un terzo delle persone con celiachia. La perdita di peso legata al cattivo assorbimento dei nutrienti interessa circa il 15% dei pazienti. Possono inoltre comparire stanchezza, stitichezza e mal di testa, ma una parte delle persone affette dalla malattia non presenta sintomi.

Si può manifestare a qualsiasi età

Secondo la pagina informativa di JAMA, la celiachia può iniziare a dare manifestazioni cliniche a qualsiasi età. Sono esposti a un rischio maggiore i familiari di primo grado di persone con celiachia, gli individui affetti da altre malattie autoimmuni, come il diabete di tipo 1 o la tiroidite di Hashimoto, e le persone con alcune condizioni cromosomiche, tra cui le sindromi di Down, Turner e Williams. Il test di screening di prima scelta è un esame del sangue che misura i livelli degli anticorpi contro la transglutaminasi tissutale, tTG, un enzima localizzato nel rivestimento dell’intestino tenue, insieme alle immunoglobuline A, IgA, il principale tipo di anticorpo presente nella mucosa intestinale.

Quando effettuare i test

Per evitare risultati falsamente negativi, l’esame deve essere effettuato mentre il paziente segue ancora una dieta contenente glutine. Nei pazienti con celiachia che presentano una carenza di IgA viene invece indicato il ricorso a test basati sulle immunoglobuline G, IgG, per il peptide deamidato della gliadina e per la tTG. Il riferimento per la diagnosi della celiachia resta la biopsia del duodeno, il primo tratto dell’intestino tenue, effettuata durante un’endoscopia digestiva superiore. La procedura prevede l’introduzione attraverso la bocca di un tubo flessibile dotato di telecamera che raggiunge esofago, stomaco e duodeno. La biopsia è raccomandata per tutti i pazienti con un test tTG-IgA positivo quando i livelli degli anticorpi risultano inferiori o uguali a dieci volte il limite superiore della norma.

È inoltre raccomandata nei pazienti sottoposti ad accertamenti per celiachia che presentano sangue nelle feci, malattie autoimmuni o alcune condizioni cromosomiche. In determinate circostanze, nei bambini di età inferiore ai 18 anni la diagnosi può essere formulata anche senza biopsia. Questa possibilità riguarda i pazienti senza deficit di IgA che presentano livelli di anticorpi tTG-IgA pari o superiori a dieci volte il limite superiore della norma e che risultano positivi anche agli anticorpi anti-endomisio IgA.

Per gli adulti, le indicazioni riportate da JAMA distinguono tra le linee guida statunitensi ed europee. Negli Stati Uniti, in presenza di livelli elevati di tTG-IgA, viene fortemente raccomandata la biopsia duodenale per confermare la diagnosi. Le linee guida europee ammettono invece, con una raccomandazione condizionata, un percorso diagnostico senza biopsia negli adulti tra 18 e 45 anni che abbiano livelli di tTG-IgA pari o superiori a dieci volte il limite normale e risultino positivi agli anticorpi anti-endomisio IgA oppure alla tTG-IgA in un secondo campione di sangue.

Un ulteriore strumento è rappresentato dai test genetici

Possono essere particolarmente utili per escludere la celiachia nelle persone che hanno già iniziato una dieta senza glutine, poiché i risultati dell’esame genetico non vengono modificati dall’alimentazione. Il test può essere utilizzato anche per lo screening dei familiari di primo grado. Le persone che non possiedono determinati geni associati alla celiachia hanno infatti una probabilità molto bassa di sviluppare la malattia.

Il trattamento, ribadisce la Patient Page, consiste nell’eliminazione rigorosa del glutine dalla dieta. Questo significa evitare alimenti e bevande contenenti grano, orzo e segale. La stessa pagina sintetizza inoltre per i pazienti i principali sintomi, gli esami ematici utilizzati nello screening e il ruolo della biopsia intestinale nella diagnosi.

Il girovita predice i rischi per il cuore meglio del peso

agi — Tue, 11 Aug 2026 23:11:00 GMT

AGI - La distribuzione del grasso nell’addome può indicare il rischio di malattie cardiovascolari meglio del solo indice di massa corporea (BMI): anche persone classificate come normopeso possono avere un’elevata adiposità centrale e presentare un rischio maggiore, mentre affidarsi esclusivamente al BMI può portare a classificazioni sbagliate. È quanto emerge da uno studio condotto da Zeina A. Dardari, Michael J. Blaha, direttore della ricerca clinica al Johns Hopkins Ciccarone Center for the Prevention of Cardiovascular Disease, e colleghi della Cross Cohort Collaboration, pubblicato sul Journal of the American College of Cardiology (JACC).

I ricercatori hanno analizzato oltre 260.000 persone seguite in media per 20 anni, confrontando BMI, circonferenza della vita e rapporto tra vita e fianchi con nove diversi esiti di salute. Tra le persone considerate normopeso in base al BMI, il 5% presentava una circonferenza della vita elevata e il 18% un rapporto vita-fianchi elevato. Nei soggetti normopeso o sovrappeso con valori elevati di questi due indicatori, il rischio della maggior parte degli esiti analizzati risultava superiore dal 15 al 50%.

“Le nostre conclusioni sottolineano il ruolo fondamentale dell’identificazione di un’elevata adiposità centrale, anche negli individui con un BMI normale o con un BMI nella fascia del sovrappeso”, ha spiegato Dardari, prima autrice dello studio. “Affidarsi esclusivamente al BMI può portare a una classificazione errata del rischio cardiovascolare per un’ampia gamma di esiti”. Il BMI viene calcolato dividendo il peso espresso in chilogrammi per il quadrato dell’altezza in metri ed è una delle misure più utilizzate per stabilire se una persona sia normopeso, sovrappeso oppure obesa.

Obesità e cuore

Sovrappeso e obesità rappresentano fattori di rischio noti per le malattie cardiovascolari, ma il BMI presenta un limite importante: non indica dove sia distribuito il grasso corporeo. Il grasso viscerale, che si accumula intorno agli organi interni nella regione addominale, è stato associato a malattie croniche come patologie cardiovascolari e diabete, mentre il grasso sottocutaneo, situato immediatamente sotto la pelle, non presenta un’associazione altrettanto forte. Nonostante le evidenze che collegano l’adiposità centrale a conseguenze cardiovascolari negative, il BMI rimane la misura più comunemente utilizzata per determinare sovrappeso e obesità e valutare il rischio futuro.

I ricercatori hanno quindi verificato se aggiungere la circonferenza della vita e il rapporto vita-fianchi al BMI permettesse di prevedere meglio il rischio cardiovascolare. La Cross Cohort Collaboration ha preso in esame più di 260.000 persone per le quali erano disponibili informazioni sulla circonferenza della vita o sul rapporto vita-fianchi. Il periodo medio di osservazione è stato di circa vent’anni.

Gli studiosi hanno considerato nove esiti

Primo infarto miocardico fatale e non fatale, ictus fatale e non fatale, insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale, malattia coronarica complessiva, malattia cardiovascolare complessiva, mortalità per malattia coronarica, mortalità cardiovascolare e mortalità per tutte le cause. I risultati mostrano quanto le categorie basate esclusivamente sul BMI possano nascondere differenze nella composizione corporea. Tra le persone classificate come normopeso, il 5% aveva una circonferenza della vita clinicamente elevata e il 18% un rapporto vita-fianchi elevato.

Tra le persone classificate come sovrappeso, il 39% presentava una circonferenza della vita elevata e il 40% un rapporto vita-fianchi elevato. Anche all’interno della categoria dell’obesità sono emerse differenze: il 9% aveva una circonferenza della vita bassa e il 45% un rapporto vita-fianchi basso.

Le conseguenze sul rischio cardiovascolare erano rilevanti

Le persone normopeso o sovrappeso secondo il BMI ma con una circonferenza della vita o un rapporto vita-fianchi clinicamente elevati presentavano un rischio dal 15 al 50% superiore per la maggior parte dei nove esiti studiati. “Abbiamo osservato individui classificati clinicamente come normopeso che avevano un’elevata adiposità centrale e un alto rapporto vita-fianchi, associati a un rischio maggiore per la maggior parte degli esiti”, ha spiegato Blaha. Secondo il ricercatore, circonferenza della vita e rapporto vita-fianchi consentono quindi di riclassificare il rischio definito dalle tradizionali soglie del BMI.

Un risultato differente è emerso tra le persone classificate come obese ma con una circonferenza della vita bassa. In questo gruppo non è stata riscontrata una differenza statisticamente significativa nel rischio degli esiti rispetto alle persone normopeso con una circonferenza della vita bassa, con l’eccezione della mortalità per tutte le cause, che risultava significativamente inferiore. Gli autori suggeriscono quindi di considerare la distribuzione dell’adiposità centrale lungo l’intero spettro del BMI nella valutazione del rischio cardiovascolare in prevenzione primaria. “Invitiamo i medici a considerare la distribuzione dell’adiposità centrale nell’intero spettro del BMI quando valutano il rischio cardiovascolare negli interventi di prevenzione primaria”, ha affermato Dardari.

I limiti dello studio

I ricercatori non disponevano di misure relative all’attività fisica, all’alimentazione o al rischio genetico di obesità, tutti fattori che possono contribuire allo sviluppo delle malattie cardiovascolari. Circonferenza della vita e rapporto vita-fianchi sono stati inoltre misurati una sola volta, rendendo più difficile stabilire in che modo eventuali cambiamenti nell’accumulo di grasso addominale nel corso degli anni possano modificare il rischio. “È arrivato il momento di abbandonare l’attenzione esclusiva sull’indice di massa corporea”, ha commentato Harlan M. Krumholz, direttore di JACC e professore alla Yale School of Medicine. “Dove è distribuito il grasso conta, e queste semplici misure dovrebbero far parte della valutazione di routine del rischio cardiovascolare”.

I risultati indicano quindi che due persone con lo stesso BMI possono avere profili di rischio differenti a seconda della distribuzione del grasso corporeo. La misurazione della circonferenza della vita e del rapporto tra vita e fianchi, secondo gli autori, può fornire informazioni che il semplice rapporto tra peso e altezza non è in grado di rilevare. (AGI)

Scoperto un tipo di cellula che protegge il cervello dall'Alzheimer

agi — Tue, 11 Aug 2026 09:51:20 GMT

AGI - Un particolare tipo di cellula immunitaria del cervello aumenta progressivamente con l’avanzare dell’Alzheimer e, anziché contribuire al danno, sembra svolgere un ruolo protettivo aumentando la capacità di inglobare ed eliminare materiale nocivo. A individuarlo è il più ampio studio realizzato finora sulle cellule immunitarie cerebrali, condotto da Donghoon Lee, professore di Genetica e Scienze genomiche e Psichiatria, e Panos Roussos, professore di Psichiatria traslazionale, della Icahn School of Medicine at Mount Sinai, e pubblicato su Nature Genetics.

I ricercatori hanno analizzato più di 830.000 cellule immunitarie di origine mieloide prelevate dalla corteccia prefrontale di 1.607 donatori di diverse età e con un ampio spettro di alterazioni patologiche associate all’Alzheimer. Il lavoro ha permesso anche di individuare un circuito molecolare basato sulle proteine TREM2, MITF e GPNMB necessario a mantenere questo stato protettivo delle cellule della microglia, indicando possibili nuovi bersagli per future terapie.

Alzheimer, l'importanza delle cellule immunitarie

Le cellule immunitarie del cervello vengono considerate sempre più importanti nello sviluppo della malattia di Alzheimer, ma non era ancora chiaro come le diverse popolazioni cellulari cambiassero con l’invecchiamento e con il progredire della patologia. Il nuovo lavoro ha cercato di ricostruire questo processo su una scala finora mai raggiunta. Il gruppo di Mount Sinai ha preso in esame le cellule immunitarie di origine mieloide presenti nel cervello, comprese le microglia, che rappresentano le cellule immunitarie residenti del sistema nervoso centrale, e i macrofagi perivascolari, importanti nella modulazione della risposta immunitaria cerebrale.

L’analisi ha consentito ai ricercatori di identificare sei sottoclassi comprendenti complessivamente 13 distinti sottotipi di cellule mieloidi e di stabilire come la loro presenza e le loro caratteristiche cambino nel corso della vita e durante la progressione dell’Alzheimer. Tra queste popolazioni è emerso un particolare sottotipo di microglia associato alla malattia, la cui abbondanza aumenta man mano che l’Alzheimer progredisce. Contrariamente all’ipotesi che le cellule immunitarie attivate possano contribuire principalmente al danno cerebrale, questa popolazione sembra esercitare una funzione favorevole.

Gli esperimenti e gli effetti benefici

Gli esperimenti condotti sia su tessuto umano sia su modelli murini hanno mostrato che gli effetti benefici di queste cellule dipendono dalla segnalazione mediata da TREM2. Il funzionamento di questa proteina appare quindi necessario per mantenere lo stato protettivo della popolazione microgliale individuata.
Il risultato può contribuire anche a comprendere meglio perché alcune varianti genetiche associate al sistema immunitario aumentino la probabilità di sviluppare la malattia. Lo studio richiama in particolare geni come TREM2 e APOE, le cui varianti sono già note per essere associate al rischio di Alzheimer. Il nuovo atlante delle cellule immunitarie potrebbe quindi fornire un collegamento tra la genetica della malattia e il comportamento delle popolazioni cellulari presenti nel cervello durante il suo sviluppo.

“Il nostro studio fornisce il quadro più chiaro finora di come le cellule immunitarie del cervello si adattino durante l’invecchiamento e la malattia di Alzheimer”, ha spiegato Lee, primo autore e corresponding author del lavoro. “Identificando le specifiche cellule immunitarie che sembrano proteggere il cervello e i segnali molecolari dai quali dipendono, abbiamo scoperto potenziali nuovi bersagli per terapie mirate a rallentare la progressione della malattia di Alzheimer”, ha aggiunto. Il lavoro fornisce inoltre una mappa di riferimento delle trasformazioni delle cellule immunitarie cerebrali durante l’intero arco della vita e nel corso della malattia. La dimensione del campione ha permesso di osservare contemporaneamente differenti sottotipi cellulari e di seguirne le variazioni associate sia all’età sia alla patologia.

I risultati suggeriscono una possibile strategia terapeutica diversa, o complementare, rispetto agli approcci concentrati principalmente sulle placche di amiloide. Invece di intervenire soltanto sui depositi proteici caratteristici dell’Alzheimer, potrebbe diventare possibile cercare di rafforzare le difese immunitarie naturali del cervello.

La via TREM2-MITF-GPNMB rappresenta in questo quadro uno dei meccanismi che potrebbero essere approfonditi. Lo studio non dimostra ancora che intervenire su questo circuito possa rallentare l’Alzheimer nelle persone, ma individua il meccanismo necessario a sostenere lo stato protettivo delle microglia osservato nei tessuti analizzati e nei modelli sperimentali. Saranno quindi necessarie ulteriori ricerche per stabilire se queste conoscenze possano essere trasformate in trattamenti. La mappa ottenuta dai ricercatori offre però una base per studiare non soltanto quali cellule immunitarie siano presenti nel cervello colpito dall’Alzheimer, ma anche quali possano contrastarne gli effetti e attraverso quali segnali molecolari riescano a farlo.

Evitare diabete e fumo regala 13 anni in più senza demenza

agi — Mon, 10 Aug 2026 02:27:00 GMT

AGI - Un nuovo studio dimostra che avere una pressione sanguigna normale, non avere il diabete e non fumare tra i 45 e i 65 anni sono fattori associati a una media di quasi 13 anni in più di vita senza demenza. Guidato dai ricercatori del NYU Langone Health, il nuovo studio ha anche rilevato che, a prescindere dal numero di fattori di rischio, le donne vivono più a lungo senza demenza rispetto agli uomini e che i partecipanti bianchi allo studio hanno avuto più anni senza demenza rispetto ai partecipanti neri.

Pubblicati su Neurology® i risultati dello studio sottolineano il duplice impatto dei fattori di rischio identificati nella mezza età, la cui presenza è stata collegata sia a un’insorgenza accelerata della demenza sia a una riduzione della durata complessiva della vita senza demenza.

“I nostri risultati suggeriscono che le persone devono attivamente prevenire questi fattori nella mezza età come strategia per preservare la salute del cervello per oltre un decennio”, ha affermato il ricercatore senior dello studio Josef Coresh, MD, PhD, direttore fondatore dell’Optimal Aging Institute, NYU Langone. “Scoprire nuovi modi per ritardare la demenza è fondamentale, dato che il 42 per cento degli americani è a rischio di sviluppare la malattia in qualsiasi momento dopo i 55 anni”.

Lo studio ARIC

Per il nuovo studio, i ricercatori hanno analizzato i dati dello studio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), condotto su base comunitaria a partire dal 1986, che ha seguito i partecipanti per decenni fino alla tarda età, misurando i fattori di rischio vascolare e la demenza nella mezza età. Lo studio attuale ha esaminato 12.409 persone con un’età media di 56 anni, non affette da demenza. I partecipanti sono stati valutati per tre fattori di rischio: ipertensione, diabete e fumo. Sono stati poi seguiti per una media di 26 anni.

I risultati principali

Durante questo periodo, 3.008 persone hanno sviluppato demenza e 5.238 sono decedute senza aver sviluppato demenza. Coloro che non presentavano fattori di rischio hanno vissuto senza sviluppare demenza quasi 13 anni in più rispetto a coloro che presentavano i tre fattori di rischio (30 anni in totale dall’inizio dello studio contro 17 anni).

Differenze demografiche

Il team ha inoltre cercato di determinare in che modo i fattori di rischio cardiovascolare in età adulta influenzassero la sopravvivenza senza demenza nelle diverse fasce demografiche. Le donne con tutti e tre i fattori di rischio hanno vissuto in media 18,1 anni dall’inizio del periodo di osservazione senza sviluppare demenza, rispetto ai 16,6 anni dei partecipanti di sesso maschile. I partecipanti bianchi con tutti e tre i fattori di rischio hanno vissuto in media 19,6 anni senza sviluppare demenza, rispetto ai 16 anni dei partecipanti di colore.

Prevenzione mirata

“Questi risultati suggeriscono che la riduzione del rischio vascolare può essere vantaggiosa per tutti i gruppi, ma che alcune popolazioni, come gli adulti di colore, potrebbero trarre particolare beneficio da interventi di prevenzione mirati”, ha aggiunto Coresh. “Ci auguriamo che questi risultati incoraggino le persone a smettere di fumare e a monitorare attentamente la propria salute vascolare a partire dai 45 anni”.

Scoperti nuovi meccanismi alla base del mal di schiena

agi — Sun, 09 Aug 2026 02:56:00 GMT

AGI - Alterazioni dell'attività dei geni possono innescare processi che favoriscono l'accumulo di minerali nella colonna vertebrale e la degenerazione dei dischi che funzionano da ammortizzatori tra le vertebre, una delle principali cause alla base del mal di schiena. A indicarlo è uno studio condotto sugli zebrafish da un gruppo delle Università di Edimburgo e Bristol guidato da Erika Kague dell'Institute of Genetics and Cancer dell'University of Edinburgh e pubblicato sulla rivista 'Communications Biology'.

Nei pesci, i ricercatori sono inoltre riusciti a limitare il danno intervenendo sul metabolismo dei grassi e utilizzando un bisfosfonato già impiegato contro l'osteoporosi, indicando possibili bersagli da approfondire per lo sviluppo futuro di trattamenti.

Il mal di schiena colpisce la maggior parte delle persone almeno una volta nel corso della vita. Una delle principali condizioni sottostanti è la degenerazione dei dischi intervertebrali (Ivdd), cioè il progressivo deterioramento delle strutture che separano e ammortizzano le ossa della colonna vertebrale. Nonostante la diffusione e i costi associati alla condizione, attualmente non esistono farmaci capaci di arrestarla o invertirla e la chirurgia rimane l'unica soluzione a lungo termine. La genetica è già nota per avere un ruolo nello sviluppo della degenerazione dei dischi intervertebrali. In particolare, un gene collegato al collagene IX, una proteina che contribuisce a mantenere unite le fibre strutturali del disco, è stato ripetutamente associato alla comparsa precoce di problemi ai dischi.

Lo studio sugli zebrafish

Per capire in che modo difetti genetici possano tradursi nella malattia, gli scienziati delle Università di Edimburgo e Bristol hanno studiato zebrafish allevati in modo da essere privi di una copia funzionante del gene. Con l'invecchiamento, la loro colonna vertebrale ha sviluppato alterazioni che presentavano marcate somiglianze con quelle osservate nella patologia umana dei dischi. Le ossa della colonna hanno iniziato a fondersi tra loro e il tessuto situato fra le vertebre è diventato anormalmente duro a causa della formazione di depositi minerali.

I processi biologici coinvolti

Il gruppo ha scoperto che questo processo era preceduto dalla degradazione di uno strato di sostegno nella colonna vertebrale in sviluppo, un fenomeno che si verificava molto prima dell'inizio dell'accumulo dei minerali. I ricercatori hanno quindi analizzato quali geni risultassero attivati o disattivati negli animali. Sono emerse alterazioni nei meccanismi attraverso i quali l'organismo gestisce i grassi e nella via di controllo della crescita mTOR, insieme a cambiamenti nella gestione del fosfato e nella segnalazione della vitamina A. Tutti questi processi sono collegati all'accumulo di minerali.

I possibili trattamenti

Lo studio ha permesso anche di sperimentare diversi modi per ridurre il danno. Un farmaco protettivo per le ossa appartenente alla classe dei bisfosfonati, già utilizzata nel trattamento dell'osteoporosi, ha bloccato l'accumulo dei minerali negli zebrafish. Anche la semplice restrizione della quantità di cibo somministrata agli animali o l'impiego di farmaci capaci di attenuare il metabolismo dei grassi ha ridotto le fusioni della colonna vertebrale. I risultati indicano quindi nella gestione del fosfato e nel metabolismo lipidico due possibili bersagli da studiare per lo sviluppo di futuri farmaci contro la degenerazione dei dischi.

Le dichiarazioni dei ricercatori

"Per decenni, la chirurgia è stata l'unica vera risposta alla malattia dei dischi - ha dichiarato Kague - comprendendo la biologia che porta la colonna vertebrale a indurirsi, i nostri studi sugli zebrafish indicano diversi modi per rallentare questo processo, compreso un farmaco già utilizzato in sicurezza nei pazienti". La ricercatrice sottolinea tuttavia che sono necessarie ulteriori ricerche prima di poter trasferire questi risultati alla terapia. "C'è ancora del lavoro da fare, ma per una condizione che colpisce le persone da generazioni senza che si intraveda un trattamento, è estremamente entusiasmante", ha aggiunto.

Le prospettive future

Secondo Caroline Aylott, Head of Research Delivery di Arthritis UK, che ha finanziato lo studio, i risultati offrono nuove prospettive per i 9,5 milioni di persone che nel Regno Unito convivono con il mal di schiena. "Siamo orgogliosi di finanziare una ricerca che sta svelando la scienza alla base dei processi che portano alla degenerazione dei dischi spinali", ha dichiarato Aylott, secondo cui le evidenze genetiche individuate da Kague e dal suo gruppo potrebbero contribuire ad aprire la strada a nuovi trattamenti. Jef Grainger, Executive Director - Bioscience Advancing Knowledge del Bbsrc, ha sottolineato che la ricerca mostra come gli studi biologici di base finanziati con fondi pubblici possano generare conoscenze utili ad affrontare importanti problemi sanitari. Comprendere come i normali processi biologici si alterino nella degenerazione dei dischi associata all'invecchiamento, ha osservato, apre nuove strade per il futuro sviluppo di trattamenti. Lo studio è stato sostenuto da Arthritis UK e dal Biotechnology and Biological Sciences Research Council (Bbsrc).

I bersagli da approfondire

Gli autori indicano ora il metabolismo dei grassi e la gestione del fosfato come due delle piste emerse dagli esperimenti sugli zebrafish da approfondire per verificare se possano essere sfruttate per contrastare la degenerazione dei dischi intervertebrali.

Perchè le ondate di calore e l'inquinamento minacciano la fertilità

agi — Sun, 09 Aug 2026 02:28:00 GMT

AGI - Le temperature elevate e le ondate di calore possono rappresentare un fattore di rischio per la fertilità maschile e femminile e, durante la gravidanza, sono associate a un maggiore rischio di complicanze, tra cui il parto prematuro. A richiamare l'attenzione sugli effetti del caldo sulla salute riproduttiva è Ermanno Greco, presidente della Società Italiana della Riproduzione (Sidr), secondo il quale la crescente frequenza degli episodi di caldo estremo legata ai cambiamenti climatici pone una nuova sfida anche alla medicina della riproduzione.

L'allarme di Greco

"L'apparato riproduttivo è particolarmente sensibile alle variazioni di temperatura e le ondate di calore, sempre più frequenti negli ultimi anni a causa dei cambiamenti climatici, rappresentano un fattore di rischio da non sottovalutare per la fertilità maschile e femminile", ha affermato Greco. Gli effetti possono riguardare entrambi i sessi, anche se attraverso meccanismi differenti. Nell'uomo, ha spiegato il presidente della Sidr, "anche un lieve aumento della temperatura intratesticolare può compromettere la produzione degli spermatozoi, peggiorando concentrazione, motilità e qualità del liquido seminale, con una conseguente riduzione della capacità fecondante".

Nella donna, invece, "il caldo estremo può interferire con il delicato equilibrio dei processi che regolano la funzione riproduttiva, creando condizioni meno favorevoli al concepimento". Un ulteriore elemento riguarda la gravidanza: secondo Greco, "l'esposizione alle alte temperature è associata a un maggiore rischio di complicanze, tra cui il parto prematuro".

A questi fattori si somma l'età riproduttiva. "Dopo i 35 anni diminuisce progressivamente la qualità degli ovociti e aumenta la possibilità di alterazioni cromosomiche", ha ricordato l'esperto. Il problema, secondo la Sidr, non riguarda soltanto l'aumento diretto delle temperature. Le persistenti ondate di calore possono infatti interagire con un altro fattore ambientale, l'inquinamento atmosferico. "Le persistenti ondate di calore, aggravando l'inquinamento atmosferico, favoriscono l'accumulo di polveri sottili, sempre più associate a un peggioramento della qualità dei gameti e degli esiti riproduttivi", ha spiegato Greco.

La sfida per la medicina della riproduzione

Per il presidente della Società Italiana della Riproduzione, la relazione tra condizioni climatiche, esposizioni ambientali e salute riproduttiva richiede quindi una maggiore attenzione anche da parte del sistema sanitario: "la crisi climatica rappresenta una nuova sfida per la medicina della riproduzione e impone un sistema sanitario che sia capace non solo di rafforzare la prevenzione, ma anche di monitorare l'impatto del caldo e dell'inquinamento sulla fertilità", sottolinea Greco, ponendo l'accento sulla necessità di mettere a disposizione delle persone strumenti adeguati di informazione e assistenza. È "fondamentale offrire validi percorsi di informazione e cura, sostenendo concretamente le coppie che desiderano avere un figlio", ha concluso.

Il farmaco dimagrante che può prevenire le malattie cardiovascolari nei pazienti diabetici

agi — Sat, 08 Aug 2026 16:29:59 GMT

AGI - Uno studio pubblicato su The BMJ ha rilevato che l'aggiunta del farmaco anti obesità Mounjaro (tirzepatide) alla terapia standard per i pazienti con diabete di tipo 2 e malattie cardiache è associata a un minor rischio di eventi cardiovascolari maggiori, come infarto o ictus.

Studi randomizzati e osservazionali hanno dimostrato la non inferiorità del tirzepatide rispetto a un altro agonista del recettore GLP-1, il dulaglutide, per quanto riguarda gli eventi cardiovascolari avversi maggiori (MACE), una misura combinata di infarto miocardico, ictus e morte per qualsiasi causa.

Gli effetti del farmaco

Tuttavia, le evidenze sugli effetti dell'aggiunta del tirzepatide alla terapia standard sono più limitate, il che genera incertezza sia per le autorità regolatorie che per i medici. Per affrontare questo problema, i ricercatori hanno analizzato i dati di pratica clinica provenienti da due database di richieste di rimborso di assicurazioni sanitarie statunitensi tra maggio 2022 e maggio 2025. Il loro obiettivo era stimare gli effetti cardiovascolari dell'aggiunta di tirzepatide alla terapia standard per pazienti con diabete di tipo 2, un indice di massa corporea di almeno 25 e cardiopatia conclamata, confrontando i risultati con quelli ottenuti con sitagliptin, un altro farmaco per il diabete.

Il test sui pazienti con diabete di tipo 2

La sitagliptina è stata scelta come placebo neutro sulla base di diversi studi che non hanno mostrato alcun effetto sugli esiti cardiovascolari. L'esito principale di interesse era la riduzione degli eventi cardiovascolari avversi maggiori (MACE), monitorata dal primo giorno di trattamento fino a un anno, o fino a quando il paziente non interrompeva o cambiava trattamento, oppure non si disiscriveva dal piano sanitario.

Sono stati presi in considerazione fattori quali età, sesso, etnia, indice di massa corporea, precedenti problemi cardiaci, altre patologie croniche e uso di farmaci, ed è stata utilizzata una tecnica chiamata ponderazione della sovrapposizione del punteggio di propensione per bilanciare le differenze tra i due gruppi e trarre conclusioni più affidabili. Nell'analisi sono stati inclusi complessivamente 52.971 individui (età media 70 anni; 51 per cento donne), di cui 35.353 hanno iniziato il trattamento con tirzepatide e 17.618 con sitagliptin.

I risultati della sperimentazione

A distanza di un anno, il rischio di MACE era del 2,9 per cento nel gruppo trattato con tirzepatide e del 4,4 per cento nel gruppo trattato con sitagliptin (una riduzione relativa del 32 per cento), e i ricercatori stimano che per ogni 70 pazienti che iniziano il trattamento con tirzepatide, si potrebbe prevenire un caso di MACE. Per quanto riguarda i singoli componenti degli eventi cardiovascolari maggiori (MACE), la tirzepatide è risultata associata a un rischio di infarto miocardico inferiore del 33 per cento rispetto alla sitagliptina, mentre per l'ictus ischemico non si sono osservate differenze significative. Anche le infezioni che hanno richiesto il ricovero ospedaliero sono risultate inferiori con il tirzepatide (un ricovero evitato ogni 48 pazienti), così come i decessi correlati all'infezione (un decesso evitato ogni 200 pazienti) e i decessi per qualsiasi causa (un decesso evitato ogni 122 pazienti).

Le limitazioni del progetto

Si tratta di uno studio osservazionale, ma i ricercatori hanno precedentemente confrontato il loro progetto, i dati e l'infrastruttura di analisi con quelli di uno studio clinico randomizzato controllato prima di trarre conclusioni su causa ed effetto. Gli autori riconoscono inoltre diverse limitazioni, tra cui un periodo di follow-up relativamente breve, che potrebbe sottostimare gli effetti cardiovascolari e di sicurezza a lungo termine, una possibile errata classificazione della durata del trattamento o degli esiti, e il fatto che i risultati potrebbero non essere applicabili ad altri sistemi sanitari o a pazienti senza patologie cardiovascolari conclamate. Tuttavia, concludono: "Questo studio dimostra come le evidenze derivanti da studi clinici e dalla pratica clinica possano stimare il beneficio cardiovascolare atteso dall'inizio della terapia con tirzepatide in aggiunta al trattamento standard di base e fornire informazioni utili per un processo decisionale condiviso".

Con l'IA si potranno fare le analisi del sangue a distanza

agi — Sat, 08 Aug 2026 03:03:00 GMT

AGI - Un nuovo dispositivo portatile, che utilizza l'IA per le analisi del sangue, potrebbe consentire di monitorare la salute dei pazienti a casa tramite un'app. Algocyte, spin-off del King's College di Londra, ha sviluppato un piccolo dispositivo per l'analisi del sangue che si connette tramite Bluetooth e utilizza l'intelligenza artificiale per ricostruire un quadro completo dello stato di salute di un individuo nel tempo.

Questo strumento per le analisi del sangue potrebbe rivelarsi particolarmente utile per i pazienti che necessitano di un monitoraggio regolare, come ad esempio coloro che si sottopongono a chemioterapia, i quali attualmente si affidano a frequenti visite in ospedale o dal medico di base per gli esami del sangue.

Come funziona il nuovo dispositivo che utilizza l'IA?

I pazienti prelevano piccoli campioni di sangue, tramite metodi minimamente invasivi come la puntura del dito, che vengono poi inseriti nel dispositivo. Invece di inviare il campione di sangue a un laboratorio, dei sensori ne misurano le proprietà, che vengono analizzate utilizzando algoritmi di intelligenza artificiale per generare risultati delle analisi del sangue che possono essere condivisi digitalmente con i medici.

Il dottor Hector Zenil, fondatore e CEO di Algocyte e professore di ingegneria sanitaria al King's College di Londra, ha dichiarato: "Questo risultato dimostra come il mondo accademico e quello industriale possano collaborare per generare un impatto sociale significativo. Il mondo accademico promuove la ricerca fondamentale in ambito sanitario, sulle malattie e sull'applicazione dell'intelligenza artificiale alla biologia cellulare e molecolare. L'industria traduce questi progressi in tecnologie scalabili. Questa tecnologia potrebbe avere un impatto concreto sui numerosi pazienti sottoposti a trattamenti che trarrebbero beneficio da un monitoraggio ematico regolare, come la chemioterapia o l'assunzione di farmaci come la clozapina, che richiedono un attento controllo dei livelli delle cellule ematiche a causa di potenziali effetti collaterali o complicazioni".

Nota dell'Aifa su due tipi di contraccettivi, lieve aumento del rischio tumore al cervello

agi — Thu, 06 Aug 2026 15:09:15 GMT

AGI - L'Aifa ha diffuso una nota di sicurezza sui contraccettivi a base di desogestrel e etonogestrel perché aumentano leggermente il rischio di tumori al cervello. L'Agenzia italiana del Farmaco ha spiegato che gli studi hanno evidenziato un aumento del rischio di meningioma nelle donne che assumono a lungo questo tipo di metodi ormonali composti da soli progestinici.

I due contraccettivi

Il desogestrel è usato nelle mini-pillole orali assunte ogni giorno, mentre l'etonogestrel è il principio attivo dell'impianto sottocutaneo a lunga durata e dell'anello vaginale. Complessivamente, si stima che si verifichi circa un caso aggiuntivo di meningioma ogni 67.300 donne trattate con desogestrel, spiega l'Aifa.

Nella nota informativa rivolta ai medici, si spiega che "recenti evidenze epidemiologiche hanno evidenziato un lieve aumento del rischio di meningioma associato all'uso corrente e prolungato (da un anno in su) di tali medicinali" e si "richiama l'attenzione sulla necessità di monitorare eventuali segni e sintomi suggestivi di meningioma, di non utilizzare tali medicinali nelle donne con meningioma o anamnesi di meningioma e di interrompere il trattamento in caso di diagnosi dello stesso".

Le informazioni sul prodotto saranno aggiornate per includere il meningioma come effetto indesiderato e si ricorda agli operatori sanitari l'importanza di segnalare le sospette reazioni avverse per garantire un monitoraggio continuo della sicurezza dei farmaci e la tutela della salute dei pazienti.
Le donne trattate con desogestrel o etonogestrel devono essere monitorate per la comparsa di segni e sintomi di meningioma. In caso di diagnosi di meningioma, l'assunzione di desogestrel o etonogestrel deve essere interrotta.

Chi rischia di più

Il rischio può essere più elevato nelle donne precedentemente esposte all'utilizzo di progestinici già noti per essere associati a un aumento del rischio di meningioma (ad esempio ciproterone, nomegestrolo, medrossiprogesterone e clormadinone); ciò deve essere considerato prima di iniziare il trattamento con desogestrel o etonogestrel. Desogestrel e etonogestrel, da soli o in associazione con etinilestradiolo, sono indicati per la contraccezione e sono disponibili in compresse per uso orale, per via vaginale (anello vaginale) o come impianto sottocutaneo.

Desogestrel viene metabolizzato in etonogestrel. Il meningioma è un tumore raro, per lo più benigno, che si sviluppa dalle meningi. I segni e i sintomi clinici del meningioma possono essere aspecifici e includere alterazioni della vista, perdita dell'udito o acufeni, perdita dell'olfatto, cefalea progressivamente ingravescente, perdita di memoria, crisi epilettiche o debolezza agli arti.

L'IA potrebbe prevedere il rischio di recidiva della leucemia pediatrica

agi — Thu, 06 Aug 2026 03:02:00 GMT

AGI - Un sistema di IA è in grado di riconoscere - con un'accuratezza superiore al 90% - i sottotipi molecolari della leucemia pediatrica linfoblastica acuta a cellule T, T-ALL, e di stimare per ciascun bambino il rischio di recidiva, mancata risposta alla terapia iniziale e sviluppo di un secondo tumore.

Si chiama clinTALL ed è stato sviluppato da un gruppo internazionale coordinato dall'Università di Wurzburg, in Germania, con il contributo del Centro di ricerca Tettamanti di Monza. Lo studio, firmato da Lukas Stoiber, dell'Istituto di Genetica Clinica e Medicina Genomica dell'Ospedale Universitario di Wurzburg, e colleghi, è stato pubblicato su Genome Medicine.

Come agisce il sistema di IA per intercettare le cellule tumorali?

Il sistema di IA integra informazioni cliniche, genetiche e di espressione genica ed è stato addestrato utilizzando i dati di 1.309 bambini affetti da T-ALL. La leucemia linfoblastica acuta a cellule T è una forma aggressiva di tumore del sangue che colpisce anche bambini e adolescenti. Uno dei problemi è riuscire a individuare precocemente i pazienti maggiormente esposti al rischio di un'evoluzione sfavorevole della malattia e che potrebbero quindi avere bisogno di terapie più intensive. Negli ultimi anni sono stati identificati fino a 17 sottotipi molecolari della T-ALL, associati a differenti caratteristiche biologiche e prognostiche. La possibilità di riconoscerli può quindi fornire informazioni importanti sull'andamento della malattia e sulla risposta alle terapie.

Il sistema clinTALL è stato progettato per rendere queste conoscenze utilizzabili nella classificazione dei pazienti e nella stratificazione del rischio. Il software impiega tecniche di machine learning per combinare informazioni provenienti da fonti differenti e determinare automaticamente il sottotipo della leucemia. Sui dati utilizzati per il suo sviluppo, il sistema ha riconosciuto correttamente il sottotipo in oltre il 90% dei casi, superando, secondo i ricercatori, le prestazioni ottenute finora dagli altri software disponibili. Oltre alla classificazione molecolare, clinTALL è stato costruito per stimare la probabilità di specifici eventi clinici nel corso della malattia. Tra questi figurano la recidiva, la mancata risposta alla prima fase del trattamento e la comparsa di un secondo tumore. Uno degli elementi considerati particolarmente rilevanti dai ricercatori è la possibilità di utilizzare il sistema anche quando non è disponibile una caratterizzazione genomica completa del paziente, una condizione che può verificarsi nella normale attività clinica.

"Uno degli aspetti più interessanti di clinTALL è che funziona bene anche quando non si dispone di un profilo genomico completo del paziente, come accade nella pratica clinica quotidiana", ha spiegato Giovanni Cazzaniga, professore associato di genetica medica all'Università degli Studi di Milano-Bicocca, responsabile dell'Unità di ricerca genetica della leucemia del Centro di ricerca Tettamanti-Fondazione Tettamanti e direttore della Genetica medica dell'IRCCS San Gerardo dei Tintori. "È uno strumento pensato per essere realmente utilizzabile e non solo in un contesto di ricerca", ha aggiunto Cazzaniga. Il software è accessibile gratuitamente e, secondo il ricercatore, non richiede competenze informatiche avanzate, una caratteristica che potrebbe facilitarne l'impiego anche al di fuori dei maggiori centri di ricerca. "Strumenti come questo ci avvicinano a una stratificazione del rischio più precisa e a una medicina sempre più personalizzata per i bambini con leucemia linfoblastica acuta a cellule T", ha osservato Cazzaniga.

Il test del sistema IA su 120 pazienti

Il Centro di ricerca Tettamanti ha contribuito in particolare alla verifica del sistema su pazienti indipendenti da quelli utilizzati per il suo sviluppo. clinTALL è stato testato su una coorte di 120 pazienti italiani, utilizzando le analisi di espressione genica che il Centro effettua dal 2022 sui bambini con T-ALL diagnosticati in Italia. La validazione ha confermato, secondo quanto riportato dai ricercatori, l'accuratezza dello strumento anche in assenza di un profilo genetico completo. La coorte italiana comprende campioni raccolti dal 2022 nell'ambito dello studio AIEOP-BFM ALL 2017. Il Centro di ricerca Tettamanti effettua le indagini genetiche per i centri di cura italiani dell'Associazione Italiana di Ematologia e Oncologia Pediatrica, AIEOP, su oltre 400 bambini e adolescenti ogni anno con diagnosi di leucemia linfoblastica acuta.

L'Unità di ricerca genetica della leucemia del Centro partecipa inoltre a una task force europea dedicata alla T-ALL, all'interno della quale coordinerà alcuni progetti di ricerca specifici. Allo sviluppo dello studio hanno partecipato, oltre all'Istituto di Genetica Clinica e Medicina Genomica dell'Ospedale Universitario di Wurzburg e al Centro di ricerca Tettamanti, ricercatori dell'Università degli Studi di Milano-Bicocca, del Centro Medico Universitario Schleswig-Holstein di Kiel, dell'Ospedale Pediatrico IRCCS Bambino Gesù, dell'Università Cattolica del Sacro Cuore e della Fondazione IRCCS San Gerardo dei Tintori. Tra gli autori figurano anche Franco Locatelli, Adriana Balduzzi, Gunnar Cario, Carmelo Rizzari, Giovanni Cazzaniga, Jiangyan Yu e Anke Katharina Bergmann. Lo studio è stato sostenuto dal Bavarian Cancer Research Center nell'ambito dei programmi OMICS e AI/Bioinformatics, dalla Deutsche Forschungsgemeinschaft, da una borsa del Mildred Scheel Early Career Center di Wurzburg e dalla Fondazione Maria Letizia Verga. L'obiettivo di clinTALL è quindi riunire in un'unica analisi informazioni che descrivono sia le caratteristiche molecolari della leucemia sia quelle cliniche del paziente, traducendole in una classificazione della malattia e in una valutazione individuale del rischio. La validazione su una coorte italiana indipendente rappresenta un ulteriore passaggio verso l'impiego di questi strumenti nella stratificazione dei bambini affetti da T-ALL.

Perché tagliare lo zucchero ai bimbi li protegge dai tumori e dall'invecchiamento?

agi — Thu, 06 Aug 2026 02:09:00 GMT

AGI - Limitare il consumo di zucchero nei primi mille giorni di vita può ridurre dal 36 al 69% l'incidenza in età adulta di alcuni tumori e risulta associato a un invecchiamento biologico più lento, equivalente a circa 2,2 anni in meno.

Lo studio sullo zucchero

È quanto emerge da un'analisi condotta su 64.761 partecipanti alla UK Biobank sfruttando come esperimento naturale la brusca fine del razionamento dello zucchero nel Regno Unito nel settembre 1953.

La ricerca, condotta da Chen Zhu e Weilong Zhang e pubblicata sui Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), rileva riduzioni dell'incidenza dei tumori del fegato e dei dotti biliari intraepatici, del retto, del polmone, della prostata e della mammella nelle persone i cui primi mille giorni di vita erano trascorsi, in misura diversa, durante il razionamento.

La storia come esperimento scientifico

Il consumo eccessivo di zucchero è stato associato a diversi tumori attraverso meccanismi che comprendono insulino-resistenza, infiammazione cronica e riprogrammazione metabolica. Restava però da chiarire se l'esposizione allo zucchero nelle primissime fasi della vita potesse influenzare causalmente il rischio oncologico molti decenni più tardi.

Zhu e Zhang hanno affrontato la questione utilizzando una circostanza storica che ha creato una sorta di esperimento naturale. Il Regno Unito mantenne infatti il razionamento dello zucchero fino al settembre 1953, quando la restrizione termino' bruscamente. I ricercatori hanno analizzato 64.761 partecipanti alla UK Biobank nati tra il 1951 e il 1956, confrontando quindi persone che avevano trascorso una parte differente dei primi mille giorni di vita sotto il regime di razionamento.

I risultati della ricerca

L'analisi mostra una relazione dipendente dalla durata dell'esposizione alle restrizioni. Le coorti i cui primi mille giorni ricadevano nel periodo di razionamento presentavano decenni dopo una minore incidenza di cinque tipi di tumore.

La riduzione maggiore è stata osservata per il tumore del fegato e dei dotti biliari intraepatici, per il quale l'hazard ratio era pari a 0,31, corrispondente a una riduzione relativa del 69%. Per il tumore della prostata l'hazard ratio era 0,48, per quello del polmone 0,59, per il tumore del retto 0,60 e per quello della mammella 0,64. Rispetto ai gruppi di confronto, questi valori corrispondono rispettivamente a riduzioni relative del 52%, 41%, 40% e 36%.

Comportamento e biologia

I ricercatori hanno quindi cercato di capire attraverso quali percorsi un'esposizione alimentare limitata a una fase molto precoce dello sviluppo potesse lasciare conseguenze rilevabili mezzo secolo più tardi.

Dall'analisi sono emersi due possibili percorsi, uno comportamentale e uno biologico. Le persone appartenenti alle coorti esposte al razionamento dello zucchero nei primi anni di vita consumavano ancora, circa cinquant'anni dopo, meno zucchero, mangiavano quantità inferiori di cibo e seguivano diete più sane e diversificate. Secondo gli autori, il risultato è coerente con la possibilità che le preferenze del gusto formatesi durante una finestra critica dello sviluppo possano persistere nel corso della vita, contribuendo a modellare le abitudini alimentari dell’età adulta.

Accanto a questa componente comportamentale, lo studio ha individuato anche differenze biologiche. Le persone appartenenti alle coorti sottoposte al razionamento presentavano telomeri leucocitari più lunghi di 0,05 deviazioni standard, una differenza che gli autori indicano come equivalente a circa 2,2 anni in meno di invecchiamento biologico. I telomeri sono le strutture poste alle estremità dei cromosomi e la loro lunghezza viene utilizzata come uno degli indicatori dell'invecchiamento biologico. Nei soggetti esposti alla restrizione dello zucchero è stato inoltre rilevato un livello inferiore di Granzyme B, dato che secondo i ricercatori indica una minore attivazione immunitaria cronica.

Un periodo finestra fondamentale

La combinazione dei risultati suggerisce quindi che l'ambiente nutrizionale durante una finestra relativamente breve dello sviluppo possa lasciare conseguenze che si protraggono per decenni, sia attraverso il mantenimento di determinate abitudini alimentari sia attraverso processi biologici legati all'invecchiamento e all'attivazione immunitaria.

Lo studio si inserisce in una linea di ricerca nella quale precedenti analisi quasi-sperimentali avevano già collegato la restrizione dello zucchero nelle prime fasi della vita a una diminuzione del rischio di malattie cardiometaboliche.

Il nuovo lavoro estende questa relazione ai tumori e propone possibili meccanismi attraverso i quali gli effetti della nutrizione precoce possono propagarsi nel corso della vita. Secondo gli autori, i risultati hanno implicazioni dirette per le politiche riguardanti l'alimentazione nei primi anni di vita e il consumo di zuccheri aggiunti, indicando i primi mille giorni come una possibile finestra critica nella quale l'esposizione alimentare può contribuire a influenzare la salute molti decenni più tardi.

Il Tadalafil (Cialis) associato a un rischio di glaucoma più alto del 22%

agi — Wed, 05 Aug 2026 03:46:00 GMT

AGI - Gli uomini ai quali viene prescritto a lungo termine tadalafil per trattare i disturbi delle basse vie urinarie associati all’ingrossamento benigno della prostata presentano un rischio di sviluppare glaucoma più elevato del 22% rispetto a uomini con caratteristiche comparabili che non assumono il farmaco. L’aumento arriva al 32% per l’ipertensione oculare e al 33% per il glaucoma primario ad angolo aperto, la forma più comune della malattia.

È quanto emerge da uno studio osservazionale su 73.854 uomini di almeno 40 anni condotto da Chien-Chih Chou del Department of Ophthalmology del National Taiwan University Hospital e colleghi e pubblicato sul British Journal of Ophthalmology. I risultati non dimostrano che il tadalafil provochi il glaucoma e, precisano gli autori, non costituiscono una controindicazione all’uso del farmaco, ma suggeriscono l’opportunità di valutare la salute degli occhi prima e durante i trattamenti prolungati, soprattutto nei pazienti che presentano già fattori di rischio.

Il tadalafil, conosciuto anche con il nome commerciale Cialis e utilizzato per la disfunzione erettile, viene prescritto anche per controllare sintomi come urgenza e aumento della frequenza della minzione associati all’iperplasia prostatica benigna. In questa indicazione il trattamento comporta generalmente l’assunzione quotidiana e prolungata del farmaco.

Come il sildenafil, Viagra, il tadalafil appartiene alla classe degli inibitori della fosfodiesterasi di tipo 5, PDE5i. Questi farmaci sono stati associati in precedenza a diversi problemi oculari, comprese condizioni che interessano il nervo ottico e la macula, la parte della retina responsabile della visione dettagliata. Le evidenze su un possibile aumento del rischio di glaucoma sono rimaste però frammentarie e non conclusive, soprattutto per quanto riguarda l’impiego prolungato del tadalafil contro i sintomi urinari dell’iperplasia prostatica.

Lo studio osservazionale

Per approfondire la questione, i ricercatori hanno utilizzato i dati anonimizzati del TriNetX Analytics Network, Global Collaborative Network, selezionando 73.854 uomini di almeno 40 anni. La metà aveva ricevuto una prescrizione di tadalafil o di un altro inibitore PDE5 per un periodo fino a cinque anni, tra gennaio 2012 e dicembre 2022, per il trattamento dei sintomi urinari; l’altra metà non aveva ricevuto questi farmaci. I due gruppi sono stati abbinati sulla base di numerose caratteristiche potenzialmente in grado di influenzare i risultati, tra cui età, origine etnica, fumo, disturbi correlati all’alcol, malattie cardiovascolari, diabete, tumori, colesterolo elevato, funzionalità renale, obesità, broncopneumopatia cronica ostruttiva e farmaci prescritti.

I risultati dell’analisi

Gli studiosi hanno quindi confrontato, nell’arco di cinque anni, la probabilità di sviluppare glaucoma e ipertensione oculare e quella di iniziare una terapia contro il glaucoma. L’analisi ha mostrato che agli uomini ai quali era stato prescritto tadalafil era associato un rischio di glaucoma superiore del 22% rispetto a quelli che non avevano ricevuto il farmaco. Per l’ipertensione oculare l’incremento era del 32%, mentre il rischio di glaucoma primario ad angolo aperto risultava superiore del 33%. Anche la probabilità di iniziare un trattamento contro il glaucoma era più elevata del 33% nel gruppo al quale era stato prescritto tadalafil.

Analisi approfondite

Analisi più approfondite hanno mostrato che le associazioni erano presenti anche considerando separatamente coloro che avevano sviluppato glaucoma entro uno, tre o sei mesi dall’inizio del trattamento con tadalafil. I risultati sono stati osservati in maniera consistente nei pazienti dai 50 anni in su, negli uomini bianchi e in persone con diverse delle condizioni cliniche considerate nell’analisi.

Limiti della ricerca

Gli autori sottolineano però diversi limiti. Trattandosi di uno studio osservazionale, i risultati non permettono di stabilire un rapporto di causa ed effetto. I ricercatori non hanno inoltre potuto tenere conto delle variazioni nel tempo delle prescrizioni e dell’effettivo utilizzo dei farmaci né della comparsa successiva di altre patologie.

Considerazioni degli autori

La maggior parte dei partecipanti era inoltre bianca e non è quindi possibile stabilire se i risultati siano direttamente applicabili anche a uomini appartenenti ad altri gruppi etnici. “Questi risultati suggeriscono che l’inibizione cronica della PDE5 possa influenzare la fisiologia oculare, rendendo necessarie ulteriori indagini sui meccanismi”, scrivono i ricercatori. Gli autori precisano tuttavia che quanto osservato non rappresenta un’indicazione a evitare il tadalafil. “Questi risultati non controindicano l’uso del tadalafil, ma evidenziano l’importanza di una valutazione oftalmologica iniziale e di controlli regolari, in particolare nei pazienti con glaucoma preesistente, ipertensione oculare, storia familiare di glaucoma, miopia elevata o che necessitano di una terapia a lungo termine”, concludono.

Tumori, scoperto 'l'interruttore' per 'spegnere' le difese del corpo

agi — Wed, 05 Aug 2026 02:31:00 GMT

AGI - I ricercatori della Mayo Clinic hanno identificato una proteina che le cellule tumorali utilizzano per sopprimere la risposta immunitaria dell'organismo, una scoperta che potrebbe aiutare gli scienziati a sviluppare nuovi trattamenti in grado di rendere più efficaci le immunoterapie contro il cancro.

Pubblicato sul Journal of Clinical Investigation, lo studio identifica un ruolo finora sconosciuto per una proteina chiamata TRAILshort, che agisce come un interruttore di spegnimento del sistema immunitario. I ricercatori hanno scoperto che TRAILshort impedisce alle cellule T - le principali cellule del sistema immunitario deputate alla lotta contro il cancro - di riconoscere e distruggere le cellule tumorali e quelle infettate da virus.

Come agisce la proteina TRAILshort?

Nei modelli preclinici, il blocco della proteina ha ripristinato l'attività delle cellule T e migliorato la risposta immunitaria. I ricercatori hanno anche scoperto che TRAILshort riduce l'efficacia della terapia con cellule T con recettore chimerico per l'antigene (terapia con cellule CAR-T), una delle forme più avanzate di immunoterapia contro il cancro. I loro risultati suggeriscono che le terapie progettate per bloccare TRAILshort potrebbero migliorare il trattamento con CAR-T e potenzialmente apportare benefici ad altre terapie oncologiche basate sull'immunoterapia.

I ricercatori della Mayo Clinic hanno scoperto TRAILshort per la prima volta quasi 15 anni fa, durante uno studio sull'HIV. Nel 2020, hanno scoperto che anche le cellule tumorali producono questa proteina, ma il meccanismo con cui sopprime l'attività delle cellule T rimaneva sconosciuto. Questo nuovo studio ne svela il meccanismo per la prima volta.

I tumori più predisposti alla proteina

I ricercatori hanno riscontrato livelli elevati di TRAILshort nel melanoma, nei tumori del polmone, della mammella, del pancreas e dell'ovaio, nonché nel linfoma di Hodgkin. Livelli elevati sono stati riscontrati anche in malattie infettive, tra cui Covid-19, tubercolosi ed epatite C. Utilizzando anticorpi altamente specifici e modelli preclinici ingegnerizzati, il team ha scoperto che TRAILshort attiva SHP-1, una proteina che agisce come un freno molecolare, bloccando le cellule T prima che possano attaccare le cellule malate. "Questo è il primo studio a dimostrare che TRAILshort non si limita a bloccare la morte cellulare, ma agisce anche come molecola di segnalazione che sopprime direttamente l'attività delle cellule T - afferma Shahrzad Jalali, Ph.D., ricercatore presso la Mayo Clinic e autore principale dello studio - Ciò rivela un ruolo completamente nuovo per la proteina nella regolazione della risposta immunitaria".

Le possibili terapie

I risultati suggeriscono diverse potenziali applicazioni terapeutiche. I ricercatori hanno scoperto che TRAILshort riduceva significativamente la capacità della terapia CAR-T di controllare i tumori nei modelli preclinici. Il blocco della proteina ha ripristinato l'attività immunitaria, suggerendo che prenderla di mira potrebbe rappresentare una nuova strategia per migliorare la terapia CAR-T e altre immunoterapie. I ricercatori ritengono inoltre che TRAILshort potrebbe fungere da biomarcatore per identificare i tumori con maggiori probabilità di rispondere alle terapie mirate.

"Scoprire il ruolo di TRAILshort e il modo in cui inibisce le cellule CAR-T apre la strada a una nuova strategia terapeutica per migliorarne l'attività - afferma Saad Kenderian, MB Ch.B., oncologo presso il Mayo Clinic Comprehensive Cancer Center e coautore dello studio - questo è un passo importante nel nostro impegno per rendere la terapia CAR-T più efficace per i pazienti affetti da tumore". Oltre al cancro, i ricercatori affermano che TRAILshort potrebbe in futuro fornire un modo per ridurre selettivamente l'attività immunitaria dannosa nelle malattie autoimmuni o nei trapianti, senza sopprimere in modo generalizzato il sistema immunitario.

Associazione AIL rinnova il Comitato scientifico: Corradini presidente, Locatelli componente

agi — Tue, 04 Aug 2026 09:15:12 GMT

AGI - Si rinnova il Comitato Scientifico di AIL – Associazione Italiana contro Leucemie, Linfomi e Mieloma - con la nomina del Professor Paolo Corradini alla Presidenza dell’organo e la nomina del Professor Franco Locatelli quale nuovo Componente. Già membro del Comitato Scientifico AIL, Corradini, Professore Ordinario di Ematologia Università degli Studi di Milano, Direttore di Ematologia e Direttore Scientifico f.f. dell'Istituto Nazionale dei Tumori di Milano, è stato eletto Presidente dai componenti del Comitato Scientifico, come previsto dallo Statuto dell'Associazione. Nel Comitato entra anche Locatelli, Direttore dell'Area Clinica di Onco-Ematologia Pediatrica, Terapia Cellulare, Terapie Geniche e Trapianto Emopoietico dell'Ospedale Pediatrico Bambino Gesù di Roma e Professore Ordinario di Pediatria presso l'Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma. Locatelli è tra i maggiori esperti a livello internazionale nel campo dell'ematologia pediatrica, del trapianto di cellule staminali emopoietiche e delle terapie cellulari avanzate.

"Le nomine del Professor Paolo Corradini e del Professor Franco Locatelli rappresentano un momento di assoluto valore per la nostra Associazione", dichiara Giuseppe Toro, Presidente Nazionale AIL. "Il Comitato Scientifico AIL annovera professionisti di grande autorevolezza e di riconosciuto prestigio internazionale, che con la loro competenza e la loro esperienza contribuiscono a sostenere AIL nelle scelte relative alle attività di studio e ricerca e di definizione delle priorità di investimento. A loro rivolgo, a nome di tutta la nostra Associazione, i migliori auguri di buon lavoro, certo che il loro contributo sarà estremamente prezioso per continuare a promuovere e sostenere una ricerca scientifica di eccellenza al servizio dei pazienti affetti da tumori del sangue".

Corradini: "Grande responsablità"

"Desidero innanzitutto ringraziare AIL e il Comitato Scientifico per la fiducia che mi hanno accordato con la nomina a Presidente del Comitato Scientifico", afferma Corradini. "Accolgo questo incarico con grande senso di responsabilità, consapevole dell’importanza del ruolo, e con l’obiettivo di contribuire a consolidare e accrescere ulteriormente la qualità della ricerca clinica e biologica che AIL promuove e sostiene, nell’interesse dei pazienti affetti da patologie ematologiche. Negli ultimi anni l’attività scientifica dell’Associazione ha conosciuto una significativa crescita, come dimostrano anche i Bandi di Ricerca AIL, divenuti strumenti sempre più qualificati, competitivi e orientati all’eccellenza", continua il professor Corradini. "In questo percorso, l’ingresso nel Comitato Scientifico del Prof. Franco Locatelli rappresenta un importante valore aggiunto per le sue competenze scientifiche e per la capacità di promuovere una ricerca di elevato profilo. Desidero inoltre esprimere un sentito ringraziamento al Prof. William Arcese per il prezioso lavoro svolto alla guida del Comitato Scientifico, grazie al quale sono stati rafforzati il grande rigore scientifico, e l’autorevolezza del Comitato. Con il contributo di tutti i prestigiosi componenti del Comitato Scientifico, mi auguro di proseguire su questo percorso, promuovendo nuove strategie e nuove opportunità di sviluppo per l’attività scientifica di AIL, con l’obiettivo di rendere sempre più efficace il sostegno alla ricerca e di tradurre i suoi risultati in benefici concreti e duraturi per i pazienti e per le loro famiglie".

Locatelli: "Orgoglioso di poter contribuire"

"È per me un grande piacere, oltre che un privilegio, diventare membro del Comitato Scientifico di AIL, di cui fanno parte Colleghi e Amici di grande valore", dichiara Locatelli. "AIL, nata in larga parte su iniziativa di un vero gigante  come il Professor Franco Mandelli, da anni si connota, tra le altre attività, per la sua straordinaria capacità di promuovere ricerca clinica e traslazionale a favore dei pazienti affetti da neoplasie ematologiche, oltre che per contribuire a supportare i primi passi dei migliori talenti che studiano e analizzano le patologie maligne del sangue. Poter contribuire a un’ulteriore crescita delle attività promosse da AIL rappresenta per me un vero motivo di orgoglio e a questo scopo dedicherò certamente le mie migliori risorse".

Il Comitato scientifico

Il Comitato Scientifico di AIL è composto da un minimo di tre a un massimo di cinque membri, che possono essere sia interni sia esterni all'Associazione. I componenti sono nominati dal Consiglio di Amministrazione di AIL Nazionale e, al loro interno, eleggono il Presidente del Comitato. Il Comitato Scientifico resta in carica fino alla cessazione delle funzioni del Consiglio di Amministrazione e i suoi membri possono essere rieleggibili. Nell'ambito delle attività di studio e ricerca, il Comitato Scientifico svolge un ruolo di particolare rilievo: il Consiglio di Amministrazione è infatti tenuto a richiedere il suo parere, seppur non vincolante, in merito all'utilizzo dei fondi dell'Associazione destinati alla ricerca scientifica, contribuendo così a orientare le scelte relative al sostegno dei progetti di ricerca.

Troppe proteine possono accelerare l'invecchiamento

agi — Tue, 04 Aug 2026 03:11:00 GMT

AGI - Ridurre il consumo di proteine potrebbe favorire un invecchiamento più sano, migliorare il metabolismo e, in alcuni casi, contribuire ad allungare la durata della vita. E' quanto emerge da una revisione sistematica guidata da Dudley Lamming, dell'University of Wisconsin-Madison, pubblicata sulla rivista 'Cell Press Blue', che analizza oltre 350 studi dedicati agli effetti della restrizione proteica sull'invecchiamento. Gli autori concludono che, per la maggior parte degli adulti sedentari, l'assunzione di proteine potrebbe essere superiore al reale fabbisogno, con possibili conseguenze negative per la salute. Negli ultimi anni gli alimenti arricchiti di proteine sono diventati sempre più diffusi, dai cereali alle bevande fino all'acqua addizionata con proteine.

I suggerimenti (contraddittori) degli esperti

Parallelamente, diverse raccomandazioni nutrizionali hanno suggerito di aumentarne il consumo, soprattutto negli anziani, per contrastare la perdita di massa muscolare. Tuttavia, secondo gli autori della revisione, le prove scientifiche disponibili raccontano un quadro più complesso. Da decenni è noto che la restrizione calorica può prolungare la vita in numerosi organismi e ridurre il rischio di malattie associate all'età, ma mantenere una dieta ipocalorica è difficile per molte persone. Numerosi studi sperimentali hanno invece mostrato che limitare specificamente le proteine può aumentare la longevità di moscerini e roditori anche senza ridurre l'apporto calorico complessivo.

Più recentemente, alcuni studi clinici sull'uomo hanno evidenziato che una minore assunzione di proteine può favorire la riduzione del peso corporeo, della massa grassa e dei livelli di glicemia a digiuno, pur in presenza di un maggiore apporto calorico totale. La revisione identifica diversi meccanismi biologici che potrebbero spiegare questi effetti.

Ridurre le proteine migliora il metabolismo, modifica la risposta delle cellule ai nutrienti, limita il danno cellulare e contribuisce a preservare il corretto funzionamento delle cellule durante l'invecchiamento. Tra i protagonisti di questo processo figura l'FGF21, un ormone che aumenta quando l'apporto proteico diminuisce. Secondo gli studi analizzati, FGF21 incrementa il consumo energetico, migliora il controllo della glicemia e riduce l'infiammazione. Esperimenti condotti nei topi hanno inoltre mostrato che livelli più elevati di questo ormone sono associati a una maggiore longevità, con un effetto più marcato nei maschi rispetto alle femmine. Anche nell'uomo, una dieta povera di proteine determina un aumento di FGF21.

Il ruolo degli aminoacidi

Gli autori evidenziano inoltre il ruolo di alcuni aminoacidi, in particolare metionina, isoleucina e valina, che sembrano essere responsabili di molti degli effetti osservati. Un consumo eccessivo di questi aminoacidi può infatti attivare processi biologici che favoriscono la crescita cellulare e aumentano il rischio di obesità, infiammazione e altre malattie croniche correlate all'età. "è assolutamente chiaro che le proteine apportano benefici alla crescita muscolare e alla risposta all'esercizio fisico nelle persone attive - afferma Dudley Lamming - ma poichè la maggior parte delle persone è relativamente sedentaria, è probabile che molti consumino più proteine di quante ne abbiano realmente bisogno, con conseguenze negative sulla salute".

La revisione sottolinea comunque che il fabbisogno proteico non è uguale per tutti. Donne in gravidanza, alcune categorie di anziani e persone fisicamente molto attive possono richiedere quantità superiori rispetto alla popolazione generale. Secondo Lamming, anche gli atleti, pur assumendo elevate quantità di proteine, sembrano evitare gli effetti metabolici sfavorevoli grazie all'attività fisica, che utilizza tali nutrienti per costruire e mantenere la massa muscolare.

"Le recenti raccomandazioni hanno incoraggiato le persone a consumare più proteine, ma hanno anche raccomandato di fare più attività fisica - osserva Lamming - probabilmente dobbiamo personalizzare le raccomandazioni sull'apporto proteico non solo in base all'età, ma anche al livello di attività fisica". Secondo gli autori, i risultati indicano che un approccio nutrizionale uniforme potrebbe non essere appropriato. La quantità ottimale di proteine dovrebbe essere adattata alle caratteristiche individuali, evitando eccessi nei soggetti sedentari e tenendo conto delle differenti esigenze metaboliche nelle diverse fasi della vita.

Scoperto nel cervello il meccanismo che mantiene alta la motivazione

agi — Tue, 04 Aug 2026 03:02:00 GMT

AGI - C'è un circuito ben preciso nel cervello che ci spinge a non mollare e a mantenere alta la motivazione quando un compito diventa sempre più difficile. A individuarlo sono stati i ricercatori della Nagoya University, in uno studio pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences che assegna un ruolo chiave ai neuroni produttori di oressina.

La scoperta potrebbe aprire la strada a nuove terapie per patologie caratterizzate da gravi cali motivazionali, come la depressione, il disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) e le dipendenze. Fino a oggi noti principalmente per il controllo del sonno, dell'appetito e del metabolismo energetico, i neuroni oressinergici si sono rivelati fondamentali per tradurre l'aspettativa di un risultato nel proseguimento dell'azione.

L'esperimento degli scienziati giapponesi sui topi

Il team guidato da Hiroyuki Mizoguchi e Kiyofumi Yamada ha utilizzato un nuovo modello di ratti geneticamente modificati per monitorare e manipolare questi circuiti durante test comportamentali a sforzo progressivo. Attraverso tecniche di chemogenetica, optogenetica e fotometria a fibra, gli studiosi hanno osservato che l'attività dei neuroni dell'oressina aumenta in modo direttamente proporzionale alla fatica richiesta per ottenere una ricompensa alimentare. Quando questi neuroni sono stati stimolati chimicamente, gli animali hanno mostrato una tenacia nettamente superiore prima di arrendersi; al contrario, la loro disattivazione ha causato un immediato crollo della motivazione e tempi di esecuzione molto più lunghi.

Gli esperimenti hanno anche evidenziato che la soppressione dell'oressina nel momento in cui l'animale pregusta la ricompensa frena la spinta ad agire. Una sovra-stimolazione artificiale oltre i livelli fisiologici non ha però generato un ulteriore aumento della motivazione, dimostrando che questi neuroni sono indispensabili per sostenere lo sforzo ma operano all'interno di un sistema finemente regolato. Come spiegato dai ricercatori, la comprensione di come il cervello leghi l'aspettativa di un premio alla fatica necessaria per ottenerlo permetterà ora di studiare i circuiti di connessione di queste cellule, con l'obiettivo di sviluppare trattamenti mirati contro l'apatia e i deficit motivazionali nelle malattie neuropsichiatriche.

L'apertura verso nuove terapie

"Il nostro studio dimostra significativi cambiamenti nell'attività dei neuroni dell'oressina a seconda delle ricompense attese e dello sforzo richiesto, suggerendo il meccanismo con cui il cervello traduce le aspettative in un'azione sostenuta nel tempo", spiega Mizoguchi. I prossimi passi della ricerca si concentreranno sulle connessioni di questo circuito per sviluppare nuove strategie terapeutiche mirate a contrastare la perdita di motivazione nelle malattie mentali.

L'attività cerebrale rivela le melodie immaginate dalle persone

agi — Tue, 04 Aug 2026 02:04:00 GMT

AGI - Le melodie pensate da una persona possono essere ricostruite analizzando l'attività del cervello. Questo curioso risultato emerge da uno studio, pubblicato sulla rivista eNeuro, condotto dagli scienziati della Seoul National University.

L'esperimento sui pazienti epilettici

Il team, guidato da Jii Kwon e Chun Kee Chung, ha coinvolto dieci pazienti affetti da epilessia, che sono stati collegati a elettrodi cerebrali posizionati per scopi clinici. I partecipanti hanno ascoltato le prime battute di alcune canzoni per bambini, per poi immaginare la continuazione della melodia. Infine, i ricercatori hanno chiesto loro di canticchiarla. Il lavoro ha dimostrato che segnali neurali contengono informazioni precise sulle relazioni di altezza tra le note delle melodie immaginate, permettendo di ricreare la struttura musicale del brano pensato.

L'attività cerebrale registrata durante l'immaginazione, riportano gli studiosi, ha infatti permesso di decodificare le variazioni di altezza delle note nel tempo, ricostruendo l'andamento melodico complessivo. "Il modello che abbiamo realizzato - afferma Kwon - decodifica le classi di altezza relativa, come do, re, mi, fa, sol, la, piuttosto che le altezze esatte e assolute. Questo approccio è utile perché le persone spesso riconoscono le melodie dalle relazioni tra le note, anche quando la stessa melodia viene suonata in una tonalità diversa".

Nei prossimi approfondimenti, precisano gli scienziati, sarà interessante provare a decodificare altri attributi musicali, come tempo e dinamica, estendendo la ricerca a brani più complessi. La tecnologia, concludono gli autori, potrebbe infine aiutare i pazienti impossibilitati a comunicare verbalmente, come le persone affette da Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA), a esprimere e ricostruire le melodie che immaginano nella propria mente.

L'allarme sui tagli alla campagna globale per il contrasto alla poliomielite

agi — Fri, 31 Jul 2026 22:35:00 GMT

AGI - La poliomielite è più vicina che mai all’eradicazione, ma senza un rinnovato impegno internazionale il virus potrebbe tornare a diffondersi su vasta scala. È il monito lanciato in un editoriale pubblicato dalla rivista Nature, secondo cui il rallentamento della campagna globale contro la malattia, unito ai tagli ai finanziamenti e al crescente disimpegno multilaterale, rischia di compromettere decenni di progressi.

Secondo alcuni modelli epidemiologici citati dalla rivista, l’abbandono dell’obiettivo di eradicazione potrebbe determinare una recrudescenza con centinaia di migliaia di nuovi casi ogni anno. L’editoriale ricorda che il ceppo selvaggio del poliovirus è stato eliminato dalla quasi totalità dei Paesi del mondo.

I casi in Pakistan e Afghanistan

Nel 2023 sono stati confermati appena dodici casi, sei in Pakistan e sei in Afghanistan. Tuttavia, il traguardo finale continua a sfuggire. Al 21 luglio di quest’anno, Pakistan e Afghanistan avevano già notificato complessivamente diciotto casi di poliomielite da virus selvaggio, confermando che la trasmissione endemica non è stata ancora interrotta.

Secondo Nature, proprio questa fase finale rappresenta la sfida più difficile. Dal 1988 la Global Polio Eradication Initiative (Gpei) ha somministrato ogni anno oltre un miliardo di dosi di vaccino a circa 400 milioni di bambini, contribuendo a ridurre drasticamente la diffusione della malattia. Eppure, l’ultimo miglio della campagna di eradicazione continua a essere ostacolato da molteplici fattori: difficoltà di finanziamento, instabilità politica, conflitti armati, esitazione vaccinale e competizione con altre emergenze sanitarie.

La situazione in Nigeria secondo Nature

L’editoriale richiama anche la situazione della Nigeria, che ha eliminato il poliovirus selvaggio nel 2016, ma continua a registrare epidemie causate da poliovirus derivati dal vaccino orale, fenomeno che può verificarsi nelle comunità con basse coperture vaccinali.

In Pakistan e Afghanistan, nonostante oltre tre miliardi di dollari investiti nell’ultimo decennio, la persistenza della malattia è attribuita a una combinazione di fattori, tra cui le interruzioni delle campagne vaccinali durante la pandemia di Covid-19, i problemi di sicurezza che mettono a rischio gli operatori sanitari e la crescente diffidenza di parte della popolazione verso la vaccinazione.

Il peso del contesto geopolitico

Uno degli elementi di maggiore preoccupazione individuati da Nature riguarda il mutato contesto geopolitico. La crescente tendenza verso politiche unilaterali starebbe infatti indebolendo le iniziative multilaterali sulle quali si basa la sanità pubblica globale. In particolare, il ritiro degli Stati Uniti dall’Organizzazione mondiale della sanità all’inizio dell’anno ha comportato anche l’interruzione del sostegno finanziario americano ai programmi multilaterali di eradicazione della poliomielite, determinando per la Gpei una riduzione del bilancio di circa il 30% nel 2026.

L’editoriale ricorda inoltre che lo smantellamento dell’Agenzia statunitense per lo sviluppo internazionale (Usaid) ha inizialmente interrotto finanziamenti per circa 85 milioni di dollari destinati ad attività fondamentali come la sorveglianza epidemiologica e la comunicazione sanitaria. Sebbene una parte di queste risorse sia stata successivamente ripristinata dal Congresso degli Stati Uniti, i nuovi finanziamenti vengono erogati prevalentemente attraverso accordi bilaterali con singoli Paesi, riducendo il sostegno ai grandi programmi globali coordinati dalla Gpei.

I nuovi contributi internazionali

Nonostante queste difficoltà, la campagna di eradicazione continua a beneficiare di un ampio sostegno internazionale. Il Congresso degli Stati Uniti mantiene circa 180 milioni di dollari destinati alle attività dei Centers for Disease Control and Prevention (Cdc) contro la poliomielite, mentre Rotary International raccoglie ogni anno circa 50 milioni di dollari per sostenere la campagna globale.

Tra i nuovi contributi figurano anche gli impegni annunciati dall’Arabia Saudita, con 500 milioni di dollari, dal Pakistan, con 154 milioni, e dalla Fondazione Gates, che ha promesso 1,2 miliardi di dollari per il programma di eradicazione nel periodo 2026-2029.

Il rischio di cancellare decenni di progressi

Secondo la rivista, sarà però necessario rafforzare anche i meccanismi di responsabilità e di verifica dei risultati. Il messaggio della campagna non dovrebbe limitarsi a sottolineare che l’obiettivo è vicino, conclude l’editoriale, ma ricordare con maggiore forza che un eventuale fallimento consentirebbe al virus di tornare a diffondersi rapidamente, cancellando decenni di progressi nella salute pubblica mondiale.

Il caldo può peggiorare i sintomi della sclerosi multipla

agi — Fri, 31 Jul 2026 03:01:00 GMT

AGI - L'ondata di caldo che sta interessando l'Italia può determinare nelle persone con sclerosi multipla un peggioramento temporaneo di sintomi come stanchezza, debolezza, difficoltà nel camminare o disturbi della vista, facilmente confondibile con una ricaduta della malattia. A richiamare l'attenzione è l'Associazione Italiana Sclerosi Multipla (AISM), che invita a riconoscere il cosiddetto fenomeno di Uhthoff, una condizione legata all'aumento della temperatura corporea che, nella maggior parte dei casi, non indica una nuova attività della malattia.

Come avviene ogni estate, spiega l'associazione, il Numero Verde AISM riceve numerose richieste di chiarimento da parte di persone preoccupate per l'improvviso peggioramento dei sintomi durante i periodi di caldo intenso. Nella maggior parte dei casi, tuttavia, non si tratta di una ricaduta clinica, ma di una temporanea accentuazione di disturbi già presenti, destinata a regredire quando la temperatura corporea torna a diminuire. "Il caldo rappresenta uno stress per un sistema nervoso che, nella sclerosi multipla, è già reso più vulnerabile dalla demielinizzazione", spiega Filippo Martinelli Boneschi, neurologo e direttore del Centro Sclerosi Multipla dell'Ospedale San Paolo di Milano.

Quali sono i sintomi della malattia?

Boneschi aggiunge: "Anche un lieve aumento della temperatura corporea può interrompere la normale funzione nervosa e rallentare la conduzione degli impulsi nervosi, determinando un peggioramento temporaneo di sintomi già presenti, come fatigue, debolezza muscolare, difficoltà nella deambulazione, offuscamento della vista, formicolii o rigidità muscolare. Si tratta di manifestazioni che, nella maggior parte dei casi, tendono a regredire quando la temperatura corporea torna a diminuire". Il neurologo sottolinea però l'importanza di distinguere il fenomeno di Uhthoff da una vera ricaduta della malattia.

"Una ricaduta è caratterizzata dalla comparsa di sintomi nuovi oppure da un peggioramento persistente di quelli già presenti, che dura oltre 24 ore e non è spiegato dal caldo, da una febbre o da un'infezione. Quando i sintomi non migliorano dopo il raffreddamento del corpo o appaiono diversi dal solito e comunque di durata superiore alle 24 ore è opportuno contattare il proprio neurologo o il Centro Sclerosi Multipla di riferimento".

Gli accorgimenti da seguire

Per affrontare le giornate più calde, AISM raccomanda alcuni semplici accorgimenti: limitare l'esposizione all'aperto nelle ore centrali della giornata, mantenere gli ambienti freschi, indossare abiti leggeri e traspiranti, bere con regolarità anche in assenza dello stimolo della sete e preferire pasti leggeri. L'attività fisica, quando possibile, dovrebbe essere programmata nelle ore più fresche della giornata. Possono inoltre offrire sollievo una doccia tiepida, un asciugamano refrigerante o una permanenza in ambienti climatizzati. L'associazione ricorda anche l'importanza di conservare correttamente i farmaci, seguendo le indicazioni riportate nei fogli illustrativi ed evitando l'esposizione a temperature elevate. Per aiutare le persone con sclerosi multipla a gestire il caldo estivo, AISM ha pubblicato sul proprio sito un approfondimento dedicato al fenomeno di Uhthoff con consigli pratici e indicazioni sulla corretta conservazione delle terapie. Per dubbi sui sintomi o sul trattamento resta inoltre disponibile il Numero Verde AISM e il supporto dei Centri Sclerosi Multipla presenti sul territorio.

Consumare meno zucchero da piccoli riduce rischio di demenza

agi — Fri, 31 Jul 2026 02:03:00 GMT

AGI - Un ridotto consumo di zuccheri durante la gravidanza e nei primi uno-due anni di vita è associato a un minor rischio di sviluppare demenza in età avanzata e a un ritardo nella comparsa della malattia.

È quanto emerge da uno studio coordinato da Jiazhen Zheng della Hong Kong University of Science and Technology di Guangzhou, pubblicato sulla rivista Neurology, che ha analizzato i dati di oltre 64 mila persone nate nel Regno Unito, prima e dopo il periodo di razionamento dello zucchero seguito alla Seconda guerra mondiale.

Lo studio nel Regno Unito

I risultati mostrano un'associazione tra una minore esposizione agli zuccheri nelle prime fasi della vita e una riduzione fino al 23% del rischio di demenza. Lo studio non dimostra un rapporto di causa-effetto, ma evidenzia un'associazione significativa tra alimentazione precoce e salute cerebrale decenni più tardi. Per lo studio i ricercatori hanno sfruttato il "naturale esperimento" rappresentato dal razionamento dello zucchero nel Regno Unito, terminato nel 1953. I partecipanti sono stati suddivisi in base all'esposizione al razionamento durante la vita fetale e nel primo o nei primi due anni di vita, oppure all'assenza di limitazioni nel consumo di zucchero. A partire da un'età media di 55 anni, gli studiosi hanno seguito i partecipanti attraverso le cartelle cliniche per verificare l'eventuale comparsa di demenza nei successivi quindici anni. Tra le persone esposte al razionamento durante la gravidanza e il primo anno di vita sono stati registrati 388 casi di demenza su 15.025 partecipanti. Tra coloro che avevano sperimentato il razionamento fino ai due anni di età i casi sono stati 456 su 15.256 partecipanti, mentre tra i 23.774 nati dopo la fine del razionamento sono stati osservati 504 casi.

Dopo aver corretto i risultati per età, sesso e fattori di rischio come ipertensione e diabete, i ricercatori hanno calcolato che l'esposizione a un minore consumo di zucchero durante la gravidanza e il primo anno di vita era associata a una riduzione del 21% del rischio di demenza rispetto ai nati dopo il razionamento. La riduzione saliva al 23% per chi aveva sperimentato il razionamento fino ai due anni di età. Inoltre, tra le persone con una minore esposizione precoce agli zuccheri, la comparsa della demenza risultava ritardata in media di 2,6 anni. In un sottogruppo di partecipanti sottoposti a risonanza magnetica cerebrale, gli autori hanno inoltre osservato un maggiore volume complessivo della sostanza grigia e una minore presenza di iperintensità della sostanza bianca, un indicatore di danno del tessuto cerebrale.

I benefici dell'uso limitato di zucchero

"I nostri risultati suggeriscono che limitare il consumo di zuccheri nelle primissime fasi della vita potrebbe avere benefici duraturi per la salute del cervello", ha affermato Jiazhen Zheng. "Questi dati evidenziano la potenziale importanza della nutrizione precoce nella riduzione del rischio di demenza molti decenni più tardi". Secondo il ricercatore, limitare gli zuccheri aggiunti durante la gravidanza e la prima infanzia potrebbe rappresentare una misura utile per promuovere la salute cerebrale, anche se saranno necessari ulteriori studi per comprendere meglio i meccanismi coinvolti e orientare future strategie di sanità pubblica. Gli autori sottolineano infine che, trattandosi di uno studio osservazionale basato su eventi già avvenuti, i risultati dimostrano un'associazione ma non consentono di stabilire un rapporto causale tra consumo di zuccheri e rischio di demenza.